简介：目的优化人凝血因子Ⅷ（FⅧ）原液制备工艺,提高FⅧ收得率及纯度。方法采用正交设计优化冷沉淀溶解工艺参数;探讨不同pH对冷沉淀溶解液酸性沉淀的影响,优化得到最佳酸性沉淀条件;通过对离子交换层析工艺的研究,得到离子交换层析的最佳上样流速及柱载量。结果冷沉淀溶解的最佳溶解工艺条件是溶解倍数为4倍、溶解温度为10℃、溶解时间为2h;溶解液最佳酸性沉淀pH为7.2;离子交换层析的最佳上样流速为1.2cm·min^-1,每毫升凝胶对凝血因子Ⅷ的载量为80.1IU·mL^-1。结论通过对FⅧ原液制备工艺的优化,FⅧ收得率提高了约13%,比活性约提高了30IU·mg^-1。

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

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简介：凝血因子的活性检测对疾病的诊断和治疗具有重大意义,但凝血因子活性检测的结果常常会受到诸多因素的影响,总结如下.

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简介：摘要目的探讨锌指蛋白转录因子家族成员Krüppel样因子5（KLF5）对肝细胞癌（HCC）诊断与预后评估的价值。方法按自身配对法收集126例HCC术后癌及非癌组织（距离癌组织边缘3.0 cm以上）制作芯片，以免疫组织化学法分析KLF5表达，并分析其表达的临床病理学特征及预后价值。收集222例慢性肝病患者血清并以酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定其KLF5水平；以同期40例正常人血清为对照，以评价KLF5异常对良、恶性肝病诊断与鉴别诊断的价值。对数据进行t检验、Z检验或χ2检验。结果HCC组KLF5表达阳性率为95.2%（120/126），显著高于非癌组的38.9%（49/126；χ2 = 14.385，P < 0.001）。KLF5表达与TNM分期（I期35%、II期40%、III期74.4%、IV期78.1%）、肿瘤大小、甲胎蛋白（AFP）水平、伴门静脉栓塞、HBV感染和患者5年生存率明显相关。单/多因素分析均显示KLF5高表达为HCC预后独立预测因素。HCC患者血清KLF5水平显著（P < 0.001）高于肝硬化、慢性肝炎和正常对照组；如以血清KLF5 > 800 ng/ml和AFP > 25 μg/L为界，诊断HCC阳性率分别为90.48%和73.81%，比AFP特异、假阳性率低，有助于良、恶性肝病的鉴别诊断。结论HCC组织及血中KLF5过表达，它与HCC临床分期以及预后密切相关；分析KLF5水平有助于HCC诊断和鉴别诊断。

简介：摘要创面愈合是机体常见的病理生理过程之一。如何改善创面愈合条件，使创面快速愈合，一直是研究的热点。氧化应激是影响创面愈合的重要因素之一。核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）是一种经典的抗氧化应激因子，也是极具潜力的促创面愈合因子。Nrf2的激活可以调控下游的抗氧化应激元件，发挥抗细胞凋亡、维持细胞稳态的作用，从而改善创面的愈合环境，促进创面的修复。该文概述了Nrf2常见的激动剂及抑制剂，并综述了Nrf2促进糖尿病溃疡、辐射损伤、缺血再灌注损害等皮肤创面愈合的作用。

简介：摘要目的探讨血清鸢尾素、血小板因子4(PF4)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平在膀胱癌中的诊断及预后作用。方法选择2018年10月至2020年6月于本院确诊并行膀胱癌根治术治疗的膀胱癌患者75例(疾病组)，并随机选择同时期健康体检者72例(健康组)。收集受试者的一般资料、手术相关情况及血清鸢尾素、PF4、HIF-1α水平，对血清鸢尾素、PF4及HIF-1α水平与膀胱癌发生及预后的相关性进行分析。结果疾病组患者的血清鸢尾素、PF4及HIF-1α水平均高于健康组(均P<0.05)。血清鸢尾素、PF4及HIF-1α在膀胱癌诊断方面具有较高的灵敏度(63.25%、78.30%、84.96%)和特异度(88.52%、87.45%、91.02%)(均P<0.05)。75例膀胱癌患者中39例患者预后良好、36例患者预后不良。单因素结果显示，两组年龄、肿瘤直径、病理分级、临床分期、肿瘤转移、血清鸢尾素、PF4、HIF-1α水平比较，差异具有统计学意义(P<0.05)；肿瘤转移、血清鸢尾素、PF4、HIF-1α水平是膀胱癌预后的独立影响因素(P<0.05)；多元线性逐步回归分析结果显示，血清鸢尾素、HIF-1α水平是影响膀胱癌患者预后的影响因子(P<0.05)。血清鸢尾素、PF4及HIF-1α在膀胱癌预后评估中具有较高灵敏度(70.12%、89.11%、86.52%)和特异度(78.96%、82.23%、91.07%)(均P<0.05)。结论血清鸢尾素、HIF-1α、PF4水平在膀胱癌患者中上调，高水平的血清鸢尾素、HIF-1α及PF4与膀胱癌术后的预后不良相关，可作为患者预后的预测因子。

简介：摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础，而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时，HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性，此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能，即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用，以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,居恶性肿瘤第4位,在中国是癌症死亡的主要原因。非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer,NSCLC）占肺癌总数约85%,5年生存率不足15%。约65%肺癌患者在其治疗的不同时期需要接受放疗治疗,放疗为NSCLC重要的局部治疗手段。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：目的对比左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法治疗消化性溃疡（PU）的临床疗效。方法130例消化性溃疡患者,随机分为观察组（71例）和对照组（59例）。观察组给予左氧氟沙星＋奥美拉唑＋呋喃唑酮治疗;对照组给予阿莫西林＋奥美拉唑＋呋喃唑酮治疗。对比两组临床疗效。结果观察组治疗总有效率（97.18%）高于对照组（89.83%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组的幽门螺杆菌（Hp）抑制率（95.77%）高于对照组（83.05%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组的不良反应发生率（11.27%）低于,对照组（16.95%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论左氧氟沙星、奥美拉唑与呋喃唑酮三联疗法治疗消化性溃疡疗效更优,值得临床推广应用。

简介：摘要目的分析比较阿莫西林分散片和阿莫西林胶囊在健康的人体内药物代谢代动力学方面是否存在差异。方法将12名出现上呼吸道感染的患者随机分为两组,即观察组和对照组，给予观察组单剂量口服阿莫西林分散片500mg，给予对照组单剂量口服阿莫西林胶囊500m，再利用高效液相色谱法对病例体内的阿莫西林血药浓度进行检测。结果阿莫西林分散片的最大血药浓度为(741.7±67.5)μg/L，阿莫西林胶囊的最大血浓度为(686.6±56.1)μg/L；阿莫西林分散片的达峰时间为(2.6±0.8)h，阿莫西林胶囊的达峰时间为(3.3±0.9)h；阿莫西林分散片的分布半衰期为(4.71.2)h，阿莫西林胶囊的分布半衰期为(5.8±1.9)h；阿莫西林分散片的血药浓度下面积为(6421.2±169.4)μg/(h•L)，阿莫西林胶囊的血药浓度下面积为(4703.6±118.0)μg/(h•L)。结论阿莫西林分散片达峰时间和分布半衰期小于阿莫西林胶囊，说明阿莫西林分散片的起效速度比较快，可以更快的起到治疗效果。

简介：摘要目的观察轮班工作对非超重/肥胖且血糖正常个体生物钟稳定性及胰岛素敏感性的影响。方法将郑州大学第一附属医院非超重/肥胖的血液移植科轮班女性护士及体检科非轮班女性护士分为轮班工作组和非轮班工作组。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脂肪因子(脂联素、瘦素、趋化素、内脂素)及褪黑素水平。实时定量PCR检测血清生物钟核心基因昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)和脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)表达。化学发光法测定皮质醇和空腹胰岛素水平，毛细管电泳法测定HbA1C。此外，生物电阻抗法评估内脏脂肪面积(VFA)，基于问卷计算睡眠中期时间复合相位偏差(CPD)。结果轮班工作组褪黑素明显低于非轮班工作组(P＝0.023)，皮质醇明显高于非轮班工作组(P＝0.001)，Clock及Bmal1 mRNA表达高于非轮班工作组(P＝0.034, P＝0.047)。轮班工作组的空腹血糖、HbA1C虽在正常范围，但已明显高于非轮班工作组(P＝0.011, P＝0.033)。轮班工作组虽体重指数正常，但VFA已明显高于非轮班工作组(P＝0.010)。且轮班工作组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6、TNF-α、瘦素、趋化素及内脂素显著高于非轮班工作组(P＝0.033, P＝0.012, P＝0.001, P＝0.011, P＝0.021, P＝0.007)。此外，校正体重指数及活动因素发现，CPD与VFA(r＝0.434, P＝0.049)、炎症因子IL-6(r＝0.514, P＝0.017)、TNF-α(r＝0.700, P<0.001)及促炎脂肪因子瘦素(r＝0.473, P＝0.030)、趋化素(r＝0.439, P＝0.047)、内脂素(r＝0.521, P＝0.015)呈正相关。结论轮班工作可影响女性生物钟稳定性，在尚未超重/肥胖时已出现内脏脂肪、炎症因子和促炎脂肪因子增多及胰岛素敏感性下降。

简介：摘要目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库)，以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验，验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实，过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31，t＝6.783，P<0.01；Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39，t＝4.463，P<0.05)，敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29，t＝6.557，P<0.01；BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17，t＝4.943，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21，t＝12.540，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23，t＝10.930，P<0.01)；Transwell细胞迁移证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个，t＝10.640，P<0.01；Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个，t＝17.130，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个，t＝9.820，P<0.01；BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个，t＝10.430，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个，t＝8.403，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个，t＝8.042，P<0.01]；Transwell细胞侵袭证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个，t＝5.874，P<0.01；Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个，t＝7.110，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个，t＝9.062，P<0.01；BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个，t＝8.067，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个，t＝6.747，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个，t＝6.598，P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g，t＝3.934，P<0.01]，敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g，t＝4.168，P<0.01]；过表达NFIL3组与对照组比较，增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个，t＝4.137，P<0.01]，敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个，t＝3.035，P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。