简介:摘要目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法,从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中,选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组,职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象,其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平,采用R包champ进行差异甲基化位点(DMP)的显著性检验,采用R包champ的Bumphunter算法,进行差异甲基化区域(DMR)分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义(P<0.05),在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示,病例组和对照组中检测了713875个位点,差异显著的甲基化位点439个,占比0.06%;检测了650个区域,差异显著的甲基化区域72个,占比11.08%。GO富集分析结果显示,与对照组相比,病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示,与对照组相比,病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。
简介:目的探讨扩展高频听阈及畸变产物耳声发射(DPOAE)幅值与年龄的关系及其对老年性听力损失早期诊断的意义。方法应用扩展高频测听和畸变产物耳声发射对100例常频听力正常者(20~70岁,分5个年龄段)进行听力测试。结果在扩展高频测听中,随测试频率增高,各年龄段听阈逐渐增加,不同测试频率随年龄增加听阈增高,听阈检出率逐渐下降,经SPSS软件分析,在9~11.2kHz,41岁以下组间无显著性差异,但与41岁及以上组有显著性差异(P〈0.01);12.5~16kHz,20~30岁组与其他各组均有显著差异,51~60岁组与61~70岁组无显著差异。在DPOAE测试中,各频率随年龄增长DPOAE幅值下降,尤其在高频区,不同年龄段DPOAE幅值有显著差异。结论扩展高频测听与畸变产物耳声发射幅值可以作为对老年性听力损失早期诊断的依据,均可以用于老年性听力损失的早期筛查和诊断。
简介:摘要目的探讨钾离子通道4(potassium channel 4,KCNQ4)基因多态性在不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究,在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈均≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组,听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业场所噪声测量,采用中高通量单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)分型检测技术(SNPscanTM法)检测KCNQ4基因3个SNP(rs4660468,rs4660470和rs34287852位点)。检验对照组人群的哈温平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变,不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人,女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义(P>0.05),而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义(P<0.05)。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后,发现CNE≤96 dB(A)·年分层下,在共显性模型TA/TT下,rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍(95%CI:1.032~4.677,P<0.05);96<CNE≤100 dB(A)·年分层下,在显性模型TA+AA/TT下,携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍(95%CI:1.025~5.934,P<0.05)。随着接噪工龄的延长,rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍(95%CI:1.061~2.011,P<0.05);携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体(HR=1.415,95%CI:1.039~1.927,P<0.05),且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素,CNE≤100 dB(A)·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。
简介:摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase,GST)P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性的关系。方法于2019年7月,采用1:2匹配的巢式病例对照研究方法,选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群,在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁,接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配,选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB,且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB,584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术(SNPscanTM)法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性,检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq,8 h范围为80.2~98.8 dB(A)。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍(95%CI:1.042~1.598,P<0.05),rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍(95%CI:1.119~1.728,P<0.05),携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍(95%CI:1.057~1.952,P<0.05)。随着接噪工龄的延长,与rs6591256位点携带AA基因型个体比较,携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高(HR=1.273,95%CI:1.002~1.616,P<0.05)。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。
简介:目的研究住院急性呼吸道感染患儿并发医院感染的直接经济损失,以及对患儿家属满意度的影响。方法选取某院2012年4月1日-2013年3月31日普通儿科病房1039例急性呼吸道感染住院患儿的临床资料,其中发生医院感染患儿50例(病例组),按1:1的比例选取50例未发生医院感染患儿作为对照组,比较两组患儿各项费用及患儿家属满意度调查情况。结果病例组住院总费用(P25~P75:3095.54~4779.48元)明显高于对照组(P25~P75:1744.14~2382.07元)(Z=5.89,P〈O.01)。病例组药费、检验费、诊断治疗费、护理费均高于对照组,差异均具有统计学意义(均P〈O.01);住院天数(P25~P75:9~15d)显著长于对照组(P25~P75:6~8d)(Z=5.79,P〈O.01)。病例组患儿家属满意度明显低于对照组(Z=8.22,P〈O.01)。结论急性呼吸道感染患儿发生医院感染后,增加了住院费用,延长了住院时间;同时,造成患儿家属满意度下降。
简介:摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase 1,GPX1)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系。方法于2019年5月,采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上,选择双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈场≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组,听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE)。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性,其中病例组平均年龄(40.9±8.2)岁,平均工龄(19.4±9.1)年,双耳高频平均听阈位移范围(51.3±8.9)dB;对照组平均年龄(40.3±8.2)岁,平均工龄(18.8±8.9)年,双耳高频平均听阈位移(12.5±10.2)dB,GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后,发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关(P<0.05);与GG基因型携带者相比,听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.803(95%CI 1.215~2.676,P=0.003);GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.762(95%CI 1.197~2.593,P=0.004)。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性(P>0.05)。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。
简介:摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶(paraoxonase,PON)2基因4个位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法,在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB者作为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁,接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈场≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组,听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM)法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄(40.5±8.0)岁,平均工龄(18.9±9.1)年,双耳高频平均听阈位移(hearing threshold level,HTL)(51.9±9.0)dB,噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB(A),累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)范围86.7~108.4 dB(A)·年;对照组平均年龄(39.8±8.1)岁,平均工龄(18.3±8.8)年,双耳HTL(11.7±10.7)dB,噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB(A),CNE范围87.9~107.9 dB(A)·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义(P<0.01)。在>92 dB的高噪声暴露强度下,rs7785846(CT+TT)基因型是发生职业性噪声聋的危险因素,是野生纯合型(CC)的2.74倍(95%CI: 1.09~6.89,P<0.05)。结论PON2基因的rs7785846(CT+TT)基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。
简介:摘要:目的:探究不同听力检测方法对早期发现噪声性隐性听力损失的意义。方法:选取了40位愿意主动参加本次测试的青年人,将其中接触过噪声且常频纯音听阈正常的青年划分为接噪组,将其中没有接触过噪声且常频听阈正常的青年人划分为对照组,对这两组青年分别进行扩展高频纯音测听、扩展高频DPOAE和噪声下言语识别能力测试,并对两组的测试结果进行比对。结果:对照组在扩展高频纯音听阈检出率上要高于接噪组,接噪组在扩展高频纯音听阈平均值上高于对照组,接噪组扩展高频DPOAE的信噪比和幅值和对照组相比有明显的降低,接噪组在信噪比损失值上要比对照组高。差异皆有统计学意义。结论:通过对两组测试结果的对比,可以发现以上三种检测方法对于早期发现噪声性隐性听力损失有一定的意义。
简介:摘要目的分析广州市某汽车制造企业男性噪声作业工人高频听力损失状况及危险因素。方法于2020年2月,采用整群抽样方法,选取2018年广州市某汽车制造企业暴露于噪声作业3 486名男性工人,经筛选最终选取2 608人为研究对象,对其进行纯音听阈测试检查、噪声接触水平检测及问卷调查,计算累积噪声暴露量(CNE),应用χ2检验及多因素logistic回归分析各因素与高频听力损失发生的关系。结果噪声作业工人高频听力损失检出率为34.20%(892/2 608),单因素分析结果显示,不同年龄、婚姻状况、接噪工龄、噪声接触等效A声级、CNE、上班工作制及接触电磁辐射情况在两组工人中的分布差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析提示,年龄、CNE、接触电磁辐射是高频听力损失发生的危险因素(P<0.05),三班两倒工作班制相较于白班制是高频听力损失发生的保护因素(OR=0.523,P<0.01)。结论汽车制造企业噪声是接噪作业人员高频听力损失的主要影响因素,企业应加强工作场所噪声治理,改善电磁辐射作业环境,实行科学健康的工作班制。
简介:目的:了解急性白血病(AL)患者口腔感染所致的直接经济损失。方法对2011年1月—2013年12月山东省某三级甲等医院血液病房AL口腔感染患者进行调查,采用病例对照的方法进行1:1配对,比较口腔感染组(病例组)与未感染组(对照组)AL患者的住院费用及住院日数等情况。结果共监测AL患者994例,发生医院感染277例,其中口腔感染17例(5.56%)。病例组患者住院费用中位数为37327元,对照组为13176元,病例组患者总住院费用是对照组的2.83倍,差异具有统计学意义(Z=-3.621,P<0.001)。病例组各项住院费用均高于对照组,住院费用增加最多的是西药费、输血费、化验费和治疗费。病例组住院日数中位数为17d,对照组为11d,经秩和检验,两组患者住院日数中位数比较,差异具有统计学意义(Z=-3.627,P<0.001)。结论AL患者发生口腔感染后导致住院费用增加,住院日数延长,增加了患者的经济负担。
简介:听力损失是全世界流行最广的感觉器官疾病,且随着人口老龄化等因素的影响,其患病率不断上升。WHO于2013年3月公布,2005~2012年间听力残疾者占全球人口的比例由4.2%(2.78亿)上升到5.3%(3.6亿)。其中,91%(3.28亿)为成人,9%(3200万)为儿童,65岁以上老年人约1/3为听力残疾,而更多的人患有未达残疾标准的听力减退。WHO听力残疾标准为:成人(15岁及以上)为较好耳0.5、1、2、4kHz平均听阈大于40dBHL;儿童(0~14岁)为较好耳0.5、1、2、4kHz平均听阈大于30dBHL[1,2]。
简介:摘要目的探讨预防热量损失理念对预防患儿体温过低的影响。方法选取该院新生儿科实施预防热量损失护理方法前后同期出生的新生儿90例,随机分为对照组和观察组各45例。对照组采取常规护理方法,观察组采取预防热量损失的分级护理方法。结果观察组体温过低发生率显著低于对照组(P<0.05)。对照组平均初始体温显著低于观察组(P<0.05);观察组患儿体温恢复时间显著短于对照组(P<0.05)。实施预防热量损失护理方法前后两年同期相比,实施前,新生儿体温过低发生率较高,且随着季节的不同呈现一定的波动;实施后,新生儿体温过低发生率较为平稳,且其均明显低于实施该护理方法前。结论基于预防热量损失理念所制定的护理方法可有效预防新生儿体温过低的发生。
简介:摘要目的研究通用设备制造业非稳态噪声职业接触对工人听力损失的影响,探究峰度指标应用于评估非稳态噪声致听力损失的可行性。方法于2012至2018年,选择通用设备制造业6家企业的233名接触非稳态噪声的工人作为观察组,另选取纺织和编织类4家企业的237名接触稳态噪声的工人作为对照组。测定每名工人的8 h等效连续A声级(LAeq,8 h),结合接触噪声工龄计算累积噪声暴露量(CNE),并应用噪声峰度对CNE进行调整(调整后为CNE');对工人开展基本资料的问卷调查和听力测试。比较两组工人的CNE经峰度调整前后不同水平组内高频听力阈值变化和噪声导致的高频听力损失检出率变化情况,同时分析比较经峰度调整前后CNE与高频听力损失检出率之间的相关性。结果工人3 000~8 000 Hz听力阈值在不同CNE水平组间差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,CNE是观察组工人高频听力损失的危险因素(OR=1.189,P<0.05);经趋势χ2检验,高频听力损失的检出率随着CNE的增加而增加(χ2趋势=34.415,P<0.05)。在CNE 95~<110 dB(A)·年水平组内,观察组高频听力损失的检出率和高频听力阈值均明显高于对照组(P<0.05),经峰度调整后,在CNE'各水平组内,观察组与对照组高频听力损失检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。CNE'与高频听力损失检出率的相关性优于CNE(R2调整后>R2调整前)。结论通用设备行业的非稳态噪声对工人高频听力损失的影响随着CNE的上升呈增加趋势,且较稳态噪声对工人高频听力损失的影响更大;CNE'可用于评估非稳态噪声导致的听力损失。