简介:目的探讨不同原因的周围性面瘫手术时机及临床疗效。方法对32例不同原因所致周围性面瘫病人行CT扫描,根据CT扫描结果行不同进路的面神经减压手术,术后随访半年至2年,按House-Brackmann分级法(H-B分级法)评判面神经功能恢复程度。结果32例中17例颞骨骨折面瘫(Ⅴ级2例,Ⅵ级15例),据面肌电图动态观察,伤后2周内手术者13例,术后随访0.5~2.0年,面神经功能恢复至H-BⅠ~Ⅱ级11例,达84.6%;伤后3周手术3例,恢复至Ⅱ级2例,Ⅲ级1例;伤后8周手术1例,仅恢复至Ⅵ。医源性面瘫(Ⅵ级)患者2例,分别在伤后2周和3周手术并恢复至Ⅱ级和Ⅲ级。13例中耳乳突病变者均在1周内手术,恢复至Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的分别为8、2、3例。结论面神经减压术治疗颞骨骨折及中耳乳突胆脂瘤致周围性面瘫是有效的,且应根据面神经电图动态观察,采取积极的治疗措施。
简介:目的:探讨经乳突面神经减压治疗贝尔氏面瘫的手术适应症、手术方式、手术时机及疗效。方法回顾性分析33例经乳突面神经减压手术治疗的贝尔氏面瘫病例,比较分析手术时机、减压部位对术后面神经功能恢复的影响。结果经乳突面神经次全程减压手术有效率为77.3%,恢复至H-BⅠ、Ⅱ级的占总数的54.5%。其中发病3个月内接受减压的病人术后恢复至Ⅰ级、Ⅱ级所占比例62.5%(10/16),2个月内接受减压手术的10例病人中7例恢复至H-BⅠ、Ⅱ级,占总数70%。恢复至H-BⅢ级的3例,占总数30%,无Ⅳ级或更差病例。结论对面神经变性超过90%的发病3个月内的贝尔氏面瘫患者行面神经次全程减压手术治疗可有效降低患者预后至Ⅲ级或更差的几率。
简介:目的:探讨不同面神经疾病致周围性面瘫行面神经减压手术的疗效。方法对9例外伤性面瘫、3例贝尔氏面瘫及3例中耳胆脂瘤所致的周围性面瘫,经乳突-颞下迷路上隐窝进路面神经显微减压手术,术后随访0.5~2年,按面瘫H-B分级法评估面神经功能恢复程度。结果9例颞骨骨折面瘫(Ⅳ级2例,V级6例,Ⅵ级1例),伤后2~4周手术5例,术后面神经功能恢复I级4例,Ⅱ级1例;伤后5~8周手术3例,面神经功能恢复Ⅱ级2例,Ⅲ级1例;伤后9~12周手术1例,恢复Ⅳ级。3例贝尔面瘫(Ⅳ级1例,V级2例),9~12周手术2例,均Ⅱ级恢复,12周后手术1例,为Ⅲ级恢复;3例中耳胆脂瘤(Ⅲ级2例,Ⅳ1例)在1~2周内手术,均I级恢复。结论对于不同原因所致周围性面瘫患者,选择合适的时机行面神经减压术,多能取得良好疗效。
简介:目的:研究内淋巴囊减压术治疗Lermoyez综合征的临床效果。方法病例材料来源于我科2007年至2013年收治的Lermoyez综合征病例共6例,均为经保守治疗后仍反复发作眩晕者,术前完善检查,行内淋巴囊减压术,术后进行随访,评估眩晕、听力、耳鸣、耳闷变化。结果术后66.7%(4/6)患者眩晕完全控制,33.3%(2/6)患者眩晕基本控制,57.1%(4/7)的患耳听力好转,33.3%(2/6)的患耳耳鸣减轻,80%(4/5)的患耳耳闷胀感减轻。结论内淋巴囊减压术能有效控制Lermoyez综合症患者的眩晕发作,是治疗该病的一种可行方法。
简介:目的:分析一个常染色体显性遗传性耳聋家系的听力学及遗传学特征,制定致聋基因鉴定策略。方法对该常染色体显性遗传性耳聋家系进行问卷调查,听力学检测,绘制该耳聋家系的遗传图谱,分析其听力学及遗传学特征。结果该家系共5代,进行听力学检测者为33人,听力下降者19人。听力学表现为双侧对称的感音神经性耳聋,以高频听力损失为主,听力损失呈进行性加重,但该家系内2个不同分支听力下降时间明显不同,分别为10-30岁和60岁。该家系A组符合常染色体显性遗传感音神经性耳聋特点,B组符合显性遗传老年性聋特点。结论这个家系的两组成员分别表现出2种不同的听力学表型。A组成员为高频听力下降为主的感音神经性耳聋,符合常染色体显性遗传非综合征型耳聋特点;B组成员为高频听力下降为主的老年性聋,符合显性遗传规律,这2组成员可能分别由不同的致病基因导致,需要根据各自的听力学表型及遗传学特征分别制定耳聋基因筛查策略。
简介:目的:针对一个常染色体显性遗传性非综合征性听神经病谱系障碍家系进行已知致病基因筛查分析,了解是否存在可能致病的基因突变。方法选择本课题组收集到的一个家系4代24人作为研究对象,采集受试者外周静脉血提取基因组DNA,应用在线引物设计软件Primers进行引物设计,采用直接测序法对已知听神经病相关基因进行测序,使用DNAMan软件对序列进行比对分析。结果该家系遗传方式符合显性遗传特征,患者听力学特征符合非综合征型听神经病谱系障碍,对家系中全部患者及部分听力正常成员完成DIAPH3、OTOF、PJVK、GJB2基因外显子及线粒体DNA12SrRNA1494、1555位点的测序分析,未发现可疑致病突变。结论该家系未检测到已知相关基因致病突变,高度提示新基因突变致病的可能,有待于进一步研究。
简介:患者女,67岁,以左侧面部肌肉阵发性抽动20年于2013年1月11日入院,入院查体:神志清,心肺听诊无异常,肝脾不肿大,颅脑MRI检查无异常,化验检查无异常。入院诊断:左侧半面痉挛。于2013年1月14日在全麻下行左侧乙状窦后进路面神经显微血管减压术,在30度内窥镜辅助下,术中见小脑前下动脉在靠近脑干侧贯穿面听神经之间,术中用显微针先行面神经干贯穿梳理10余次,然后用小涤纶片垫于小脑前下动脉和面神经干之间,生理盐水冲洗术腔,见无出血后关闭术腔,手术经过顺利。术后给以降颅压及预防感染治疗,术后5天面肌痉挛消失并出现患侧轻度面瘫,于1月24日出院。患者出院三天后开始头痛并伴有低热,于1月29日再次入院。入院查体术侧耳后有皮下积液,给以加压包扎,入院后腰穿,颅压不高,脑脊液淡黄色,脑脊液常规:白细胞240×106/L,其中单核细胞80%、多核细胞20%,脑脊液蛋白735mg/L,葡萄糖、氯化物正常。用万古霉素静滴治疗5天效果不佳,后改用美罗培南静滴治疗,并用其0.1g加生理盐水5ml鞘内注射,每天一次,连用3天效果不佳,连续4次脑脊液细菌培养为阴性,脑脊液白细胞300~600×106/L之间,主要以单核细胞居多,脑脊液蛋白在600mg/L左右,用激素治疗后患者症状好转,脑脊液白细胞数及蛋白含量降低明显,且白细胞以单核细胞为主,经全院第一次会诊考虑无菌性脑膜炎可能性大,以激素治疗为主,静滴青霉素预防感染,泼尼松60mg/天,连用七天后减量,当泼尼松减至10mg/天时,发热及头痛症状就会出现,脑脊液白细胞及蛋白也会增高。在后续的治疗中又行4次脑脊液细菌培养均为阴性,术后复查颅脑MRI颅内未见异常,3月1日又组织第2次全院会诊,建议少量应用非畄体类抗炎药,以减少激素用量,改用乐松
简介:摘要目的考察前后路结合减压固定术在颈椎骨折伴脊髓神经损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析接受单纯前路减压固定术治疗的颈椎骨折伴脊髓神经损伤患者43例(对照组)和同期接受前后路结合减压固定术治疗的颈椎骨折伴脊髓神经损伤患者29例(观察组)。比较两组患者的术中情况、神经功能变化和术后并发症。结果观察组手术时间为(222.0±19.3)min,显著长于对照组的(71.0±8.9)min(P<0.01),观察组术中出血量为(556.7±51.3)ml,显著高于对照组的(165.6±56.3)ml(P<0.01)。观察组术后下床时间(62.1±17.3)d,显著短于对照组的(95.4±22.9)d(P<0.01)。两组患者术前JOA评分比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后JOA评分为(11.0±3.5)分,显著高于对照组的(8.0±4.9)分(P<0.01)。治疗前两组患者Frankel分级比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组显著优于对照组(P<0.05)。观察组发生不良反应3例,对照组发生2例,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论前后路结合减压固定术手术复杂术中耗时长但效果良好患者神经功能恢复更快,对于存在有前后路压力患者具有应用价值。
简介:摘要目的通过观察去骨瓣减压时大鼠大脑海马神经元神经生长因子(NGF)表达的变化及血清中肿瘤坏死因子TNF-α蛋白水平的变化,探讨去骨瓣减压对脑复苏的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、对照组(n=8)、去骨瓣干预组(n=8)。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。数据处理应用SPSS17.0软件,多组数据间用方差分析,两两比较用q检验,方差不齐时用秩和检验。所有数据以平均数±标准差表示,以P<0.05有统计学意义。结果与假手术组比较,对照组血清TNF-α蛋白在自主循环恢复(ROSC)后6h明显升高(P<0.01),而对照组NGF的表达明显比假手术组低(P<0.01),差异具有统计学意义;与对照组比较,去骨瓣干预组血清TNF-α蛋白ROSC后6h降低(P<0.05),而去骨瓣干预组NGF表达比对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去骨瓣减压能增强心肺复苏后海马神经元NGF的表达,降低大鼠心肺复苏后血清中TNF-α蛋白的表达,从而减轻脑损伤。
简介:目的分析一个连续六代遗传的耳聋家系临床听力学特征及遗传特征,应用连锁分析的方法定位致聋基因。方法通过家系调查,对一个高频感音神经性聋家系的资料进行了收集、整理及临床听力学和遗传学特征的分析。对家系成员进行调查并绘制系谱图。对调查的家系成员进行病史采集、体检、纯音测听和声导抗检查。结果该耳聋家系遗传方式为常染色体显性遗传,耳聋患者表现为语后.迟发,渐进、以高频下降为主的听力损失,早期以高频听力损失为主,随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由下降型变为平坦型。结论该耳聋家系为常染色体显性遗传方式,表现为高频感音神经性耳聋,通过全基因组SNP扫描及连锁分析,初步定位于4号染色体190384723--190669832区域。