简介：

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简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。

简介：目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线（UVB）损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ／cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞，加入黄芪甲甙进行干预处理，以MTT法检测细胞活性；ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素（IL）-6的分泌量；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤，单纯照光组细胞增殖活性可下降23％～43％，而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7％～20％；UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加，A值分别为16．32～91．59及98．6～403．53，而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低（P〈0．05）；UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰（凋亡峰），而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降（P〈0．05）。结论黄芪甲甙具有光保护性能，可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。

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简介：目的：研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞的影响。方法：绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB（30、60、90mJ/cm2）照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达。结果：UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计学意义。结论：UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化的发生有一定的关系。

简介：本文就巨细胞病毒感染的病原学、流行病学、传播途径、发病机制、细胞病变效应和包涵体侵入细胞过程进行了介绍.对血管内皮细胞脂质体的形成,多发性骨髓瘤浆细胞内包涵体类型,精液中生精细胞内检出的6种包涵体类型和形态特征进行了描述.由病毒感染对精子运动的影响和生精细胞凋亡与男性不育,进行报道.

简介：红斑狼疮（LE）是一种慢性的、自身免疫性的多系统疾病，以自身抗体和多器官组织损伤为特征。其中，皮疹是最早期、最常见、最具特征性的损害。本文将对狼疮各型特异性皮肤损害的临床意义、红斑狼疮出现的皮肤损害的机理及皮损的潜在治疗靶点的认识进行论述。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：目的探讨茶多酚、芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护机理.方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测UVB辐射角质形成细胞(HaCaT)引起TNF-α及IL-1β的分泌量的变化;RT-PCR法检测TNF-α及IL-1β的mRNA表达.结果UVB辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α及IL-1β的量比正常对照组明显增多;而应用茶多酚、芦荟甙后,分泌量则均明显降低.TNF-α及IL-1β的mRNA表达在UVB照射后明显增加;应用茶多酚、芦荟甙处理后,表达明显降低.差异均有显著性(P＜0.01).结论茶多酚、芦荟甙可以通过降低UVB引起的TNF-α和IL-1β分泌及其mRNA的表达减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤.

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