简介:尽管与疱疹样皮炎(DH)发生有关的特异性IgA自身抗体还未知,但其存在被认为是DH发生必需的。截至目前,DH患者中尚无IgA缺陷病例报道。相反,2%~3%的乳糜泻患者被发现有IgA缺陷,这个比值是正常人群的10~15倍。作者报道在2例DH患者中发现有IgA部分缺陷。作者评估了血清中是否存在抗肌内膜、抗组织谷氨酰胺转移酶、抗表皮谷氨酰胺转移酶和抗麦胶蛋白IgA自身抗体。2例患者均出现抗肌内膜和抗组织谷氨酰胺转移酶IgA自身抗体及DH血清标志物。在IgA缺陷时,与之相应的IgG自身抗体是无意义的DH血清学标记。上述情况常见于乳糜泻患者。作者检测了98例DH患者的血清总IgA水平,
简介:碱性亮氨酸拉链转录因子1(Bach1)是一种转录调节因子,参与角质形成细胞的氧化应激等多种生物学过程。近年来研究发现Bach1在生理、生化、免疫及血管生成等过程中发挥了极其重要的作用,其在某些皮肤病皮损组织中的表达是皮肤病发生、发展过程中重要的调控因素。Bach1能抑制血红素环氧化酶(HO-1)等抗氧化基因的表达,参与氧化应激反应。基因干扰Bach1表达能减轻大剂量UVA照射对人体皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)的损伤效应。本文拟综述Bach1蛋白的作用机制、与皮肤病的相关性及研究前景,有助于进一步了解某些皮肤病的病理生理机制,为开展皮肤病中Bach1蛋白表达及功能研究提供线索,为皮肤病早期诊断和治疗提供新的思路。
简介:目的对人类免疫缺陷病毒(humanimmunodificiencyvirus,HIV)感染者中合并丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)感染的情况进行流行病学调查和统计学分析,评估合并感染的患病率和相关影响因素。方法对各医院在2006—2008年收治的门诊和住院HIV感染病例,用统一的流行病学调查表进行登记;并进行HCV抗体、肝功能和CD4细胞检测;多元回归法分析HIV合并HCV感染风险因素。结果HIV感染者978例,合并HCV的感染率为33.9%,静脉吸毒途径感染HIV占合并感染者的81.3%,30~45岁年龄组HIV合并感染率为42.6%,无业人员HIV合并感染率为61.9%,均明显高于其他组。结论年龄30~45岁和无正当职业的人群HIV合并HCV感染率较高,静脉吸毒是HIV合并HCV感染的主要传播途径。
简介:目的:探讨角质形成细胞Jak/sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法:收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块,用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达,计算各基因mRNA的相对表达水平,探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果:银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平(△ct值分别为一1.9±1.6、0.6±1.6、0.1±1.0、-0.6±1.1)较非皮损区(△Ct值分别为1.0±1.6、3.7±1.5、4.2±1.2、3.94-1.3)明显增高(P值均〈0.01);银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关(r=0.84、0.83,P值均〈0.01)。结论:角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。
简介:在皮肤血管炎和皮肤肿瘤的免疫调节中,RhoGTPase/ROCK信号通路对T淋巴细胞的调节作用受到越来越多的重视。该通路主要影响细胞骨架重排及细胞运动。近年来研究表明,在系统性红斑狼疮、白塞病及黑素瘤的发病机制中,RhoGTPase/ROCK信号通路通过影响T淋巴细胞的黏附迁移、激活、效应等方面,进而影响免疫反应的发生。目前已有一些RhoGTPase/ROCK信号通路的抑制剂如Y27632、法舒地尔等应用于基础或临床研究中,并取得了一定的成果,有望成为治疗疾病的潜力药物,且近年来越来越多的证据还表明ROCK抑制剂在皮肤愈合和瘢痕治疗中发挥作用。
简介:目的:探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法:将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光(IPL)照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果:IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论:IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。
简介:目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。方法:采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果:正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义(P〈0.01)。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜(P〈0.01)。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异(P〉0.05)。结论:PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。
简介:目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞(bonemarrowderiveddendriticcell,BMDC)对阿萨希毛孢子菌临床株(Trichosporonasahii,T.asahii)的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型(wildtype,WT)与CARD9基因敲除型(CARD9knockout,CARD9-/-)小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC(P〈0.05);感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠(P〈0.05)。结论CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。