简介：神经源性高血压多发生于中老年人,其病因与发病机制至今未明.自Jannetta等[1]应用显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)治疗神经源性高血压以来,国内亦相继见诸报道[2-4].笔者自1984～2000年对285例入院前即诊断为三叉神经痛和舌咽神经痛合并高血压的老年患者,采用局麻下耳后小切口入路手术,经随访观察效果良好,结果报告如下.

简介：卒中位列全球人口全因死亡率的第4位，尤其在低、中等收入国家，其发病率仍在不断地升高，其中以动脉粥样硬化为基础的缺血性卒中发病率具有逐年增多的趋势。动脉粥样硬化实质上是一种由数十种炎性因子介导的炎症免疫反应，其发生、发展及预后均与炎症反应密切相关。因此，调节炎症反应过程、以炎性因子为靶向的治疗策略研究前景广阔、进展迅速。

简介：患者男性，41岁。主因头痛1年，双侧下肢乏力、行走不稳20d，于2009年6月22日入院。患者1年前无明显诱因出现头部持续胀痛，以后枕部及顶部更为显著，无明显周期性，时有加重而影响日常生活，站立位诱发，无其他明显加重或减轻症状的冈素，发作时不伴恶心、呕吐，无畏光、畏声及视物变形等症状与休征。

简介：目的探讨表现为纯运动性偏瘫(PMH)的桥脑卒中的临床表现和影像学改变及其相互关系.重新认识桥脑卒中.方法对26例表现为PMH的桥脑卒中病人的临床表现和影像学改变及其相关性作一分析.结果表现为PMH的桥脑卒中易与大脑半球、内囊基底节区卒中相混淆,应及时做MRI确定诊断.结论表现为PMH的桥脑卒中具有病灶小、病状轻、预后好的临床特点,MRI对诊断桥脑梗死有重要价值.

简介：弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury，DAI）是在特定的外力机制下脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。1982年由Adams等正式命名，并被国际学术界公认。本文对DAI新近几年来的发生机制、临床表现及影像学诊断、诊断及治疗、预后评估研究情况进行综述，以提高对其诊疗效果。

简介：1病历摘要（图1）女,38岁;因＂双眼视力下降伴头痛1月余,加重3d＂于2015年4月入院。病人系产后23d,无眼外伤史,查体未见异常。头颅、垂体MRI检查提示鞍区占位性病变,大小约1.7cm×1.1cm×1.8cm,T_1WI为中等信号,T_2WI为混杂中高信号,增强扫描后明显强化。

简介：人类胚胎干细胞系的建立极大地推动了对人类干细胞的研究,加速了利用干细胞治疗人类疾病的步伐.但是,在将干细胞正式应用于临床治疗之前,还有大量的工作需要完成.由于要涉及到人体应用,因此对干细胞移植可能引发的人体安全性问题进行全面的评价和研究是干细胞临床应用需要解决的一个重要问题.本文就干细胞临床移植可能面临的安全性问题进行了全面的阐述.

简介：目的通过分析扩散张量成像及传导性失语患者言语障碍的特点,验证传导性失语发病机制的双向分布学说.方法对5例传导性失语患者和5例健康自愿者进行北京医科大学附属第一医院神经内科制定的利手评定标准判断进行利手评定,对传导性失语患者进行口语流利型评定,应用扩散张量成像分析所有入选者的Broca区和Wernicke区的情况.结果1例患者为非流利型口语,其他4例为流利型口语;入选者均为右利手,传导性失语患者的Broca区和Wernicke区与正常对照组相比均有不同程度的受损,如病变靠近Broca区则引起非流利型口语,如病变靠近Wernicke区,则为流利型口语,患者听理解障碍严重.结论传导性失语患者的Broca区和Wernicke区均可受累,损伤的部位不同,传导性失语言语障碍的特点也不同.

简介：我院自1997年9月至1999年12月,收治外伤性颅内血肿106例,兹分析报告如下:

简介：临床上外伤性脑脊液漏多在伤后一周左右自行停止，而部分脑脊液漏出现在伤后数周或数月，其为延迟性脑脊液漏，原因主要与漏口和颅内压有密切关系，多需手术修补。我们诊治6例延迟性脑脊液漏伴脑积水患者，对其治疗方法与手术方式选择进行了探讨。

简介：随着影像学技术的不断发展，对无症状性卒中的认识也逐步加深。无症状性卒中在老年人群中普遍存在，其病因、发病机制、检查手段、患病率及危险因素等研究日益加深，但是对其危害性特别是对认知功能的损害关注仍显不足。应给予无症状性卒中更多关注，早期诊断，并及时给予必要的治疗。

简介：目的探讨社区脑卒中筛查的意义。方法对1091例北京市户籍社区居民，通过填写调查问卷、体格检查、颈动脉彩超检查的方法，对筛查的结果进行分析。结果前四位可变的危险因素为肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病，此四种危险因素人数占总人数的百分比分别为62．0％、45．7％、28．7％和17．3％。吸烟（10．6％）、饮酒（12．6％）等不良生活方式也占较大比例。在1091例参与者中，颈动脉彩超结果显示455例（41．7％）内膜中层增厚、326例（29．9％）单发斑块、324例（29．7％）多发斑块和90例（8．2％）颈动脉狭窄。结论①社区脑卒中筛查能够了解本辖区人群的脑卒中危险因素暴露隋况，为高危人群制定相应的干预措施提供了依据。②填写调查问卷、体格检查和进行颈动脉彩超检查这种社区筛查的方法是筛检脑卒中高危人群可行有效的方法，对社区脑卒中的防控有指导意义。

简介：目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120～180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120～180V电击＋密闭容器内缺氧、120～180V电击＋腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h（第4天）的步入潜伏期为（111.7±17.2）S,缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;电休克组、缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克＋缺氧组建模的成功率最高：已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.

简介：目的探讨CT对弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断价值。方法回顾性分析临床确诊的56例DAI患者的CT特点及临床表现。结果CT表现：①脑灰白质交界区、胼胝体及其周围、脑干、基底节区多发或单发小出血灶；②弥漫性白质密度减低，灰白质界线不清，双侧脑室和脑池受压、变窄或消失；③合并硬膜下血肿、脑室及蛛网膜下腔出血、骨折等。临床表达为深昏迷，GCS评分≤6～7分，生命指征紊乱，瞳孔散大，光反射消失。结论CT影像结合临床表现对DAI有较高的诊断价值。

简介：目的脂质沉积性肌病是神经内科一种少见肌病，观察脂质沉积性肌病的超微结构特点，探讨电镜检查对脂质沉积性肌病的诊断价值及其与线粒体病的关系。方法对7例临床上出现肌无力的患者进行肌肉活检，取股四头肌或腓肠肌进行常规电镜标本制备，半薄切片甲苯胺蓝染色选取部位后进行超薄切片，铅、铀染色后透射电镜观察、分析。结果所有患者的肌肉活检均显示肌纤维内出现大量的脂滴，脂滴排列密集，呈串珠状分布在残存的肌丝间，存在明显脂滴融合现象。1例线粒体明显异常，出现明显的结晶样包涵体。毛细血管内皮细胞内和成纤维细胞的胞质内也能发现脂滴。1例有明显神经痛，电镜检查发现外周神经髓鞘板层分离，雪旺氏（Schwann）细胞内出现脂滴沉积。1例间质有胶原纤维增生，并可见再生肌纤维。结论脂质沉积性肌病是一组有独特超微结构特点的肌病，与线粒体异常有一定关系，电镜检查有助于该病的确诊。

简介：慢性血管源性脑缺血疾病是神经外科常见病,该类疾病的动物模型有大鼠模型、小鼠模型和兔模型,可以用于低灌注所致慢性神经元退行性疾病、学习记忆力减退以及神经细胞功能改变等的研究。本文综述上述模型的制作方法,分析这些制作方法和模型的优缺点,并介绍慢性血管源性脑缺血的检测方法,探讨了各模型在临床慢性血管源性脑缺血疾病研究中的重要意义。

简介：疼痛不仅可以是疾病的一种症状，其实有些疼痛本身就是一种疾病，例如中枢性疼痛、幻肢痛等神经病理性疼痛，一直是临床上的治疗难题，严重影响病人的生活质量和健康状况。随着我国社会进步和经济发展，疼痛治疗也越来越受到重视，目前迫切需要安全有效的治疗方法来消除疼痛。国际上早在100多年前，疼痛就已经纳入神经外科的诊疗,

简介：目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组，男4例、女17例，平均发病年龄（7．19±3．40）岁，平均诊断延误时间（13．76±11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20例（95．24％）呈现晨轻暮重现象，6例（28．57％）伴帕金森样症状，2例（9．52％）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴，多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者，仅1例治疗后仍遗留肢体残疾；3例失访。随访期间左旋多巴／多巴丝肼平均维持剂量（175．35±113．51）mg／d，3例患者辅助应用盐酸苯海索（4.6mg／d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴／多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴，多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

简介：目的研究不明原因栓塞性卒中（embolicstrokeofundeterminedsource,ESUS）住院患者的一般情况、危险因素及治疗情况。方法检索2003年1月至2014年12月在北京安贞医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,筛选其中符合ESUS诊断标准的为ESUS组,其他卒中亚型为对照组,比较两组间一般情况、危险因素及治疗情况。结果共检出初发急性缺血性卒中1296例,筛选完成诊断ESUS必须检查项目患者200例,其中ESUS占46.5%（93/200例）,大动脉硬化性卒中26%（52/200例）,心源性卒中25%（50/200例）,腔隙性脑梗死2.5%（5/200例）,隐源性卒中（cryptogenicstroke,CS）0例;ESUS患者卒中危险因素与对照组比较基本一致;ESUS患者中94.6%（88/93例）在住院期间及出院后二级预防应用抗血小板治疗,而5.4%患者（5/93例）因梗死后渗血未应用抗栓治疗,所有入选ESUS的患者均未使用华法林或新型口服抗凝剂抗凝治疗。结论ESUS作为新的卒中亚型在临床工作中并不少见,临床应完善诊断ESUS所需的检查项目,提高其诊断率,进一步细化卒中亚型,从而提供更有针对性的治疗。

简介：目的对发作性运动诱发性舞蹈指痉症的临床特点、电生理表现及发病机制等进行分析.方法对2001-2003年收治的4例发作性运动诱发性舞蹈指痉症患者的临床资料进行分析并复习近年文献.结果4例患者均为青年,无家族遗传史,临床表现均为在运动开始时突然出现一侧或双侧肢体及面部的不自主运动,持续数秒钟后可自行缓解,发作期间无意识障碍,发作后无任何不适.4例患者神经系统检查、脑电图以及头部CT和(或)MRI检查均无异常发现,诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈指痉症.经服用卡马西平等药物后发作均得到有效控制.结论发作性运动诱发性舞蹈指痉症可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、特发性甲状旁腺功能减退症等其他疾病.发作性运动诱发性舞蹈指痉症的发病机制尚不清楚,其临床特征为运动诱发的一侧或双侧上下肢及面部的不自主运动,对抗癫痫药物敏感,预后良好.