简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：我院1995年1月至2006年11月收治外伤性双侧基底节区血肿18例，其中单纯性血肿仅有5例，现报告如下。

简介：目的对ICU病房及各科需使用呼吸机治疗的中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭患者使用机械通气治疗的时间和转归进行比较。方法2003年8月至2005年8月使用有创性呼吸机治疗的全部226例患者分为中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭两组,回顾性分析呼吸机的使用时间及机械通气治疗后的转归。结果中枢性呼吸衰竭患者120例,机械通气的平均时间为（9.1±19.3）d,周围性呼吸衰竭患者106例,机械通气时间为（5.4±10.9）d,P=0.038,前者死亡率为50%,后者死亡率为21.3%,P〈0.005。结论与周围性呼吸衰竭患者相比,中枢性呼吸衰竭患者机械通气时间长、死亡率高。

简介：目的研究老年腔隙性脑梗死患者血清胆红素和血脂水平，探讨它们在老年腔隙性脑梗死发病机制中的作用。方法78例老年腔隙性脑梗死患者（腔梗组），与72例无腔隙性脑梗死患者（对照组），抽空腹静脉血，测定血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及TC／HDL-C比值，两组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG、TC、LDL—C、TC／HDL—C水平明显高于对照组（P〈0．05），而TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平明显低于健康对照组（P〈0．05）。结论TG、TC、LDL-C水平，TC／HDL—C比值升高，TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关。老年腔隙性脑梗死患者存在胆红素和脂质代谢紊乱，胆红素和脂质代谢紊乱参与了老年腔隙性脑梗死事件的发生。

简介：目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.

简介：目的探讨岩静脉在三叉神经手术中的保护及其临床意义。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术（MVD）285例，其中206例岩静脉被电凝处理，79例保护良好。结果79例岩静脉保护良好的术后未发生脑水肿，无明显恶心呕吐。206例电凝处理岩静脉的其中3例发生小脑水肿，2例经脱水剂治疗，1例经后颅窝减压后恢复良好，35例术后3天明显恶心呕吐，腰穿测脑压高。结论岩静脉在三叉神经血管减压手术中应尽可能保护良好，否则术后可常规应用脱水剂以及做好再次后颅窝减压手术的准备。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：偏头痛和眩晕是神经科临床的常见症状，有证据表明，与偏头痛相关的复发性前庭系统症状是一种独立的临床病症。偏头痛是以发作性严重头痛、自主神经功能紊乱为主要特征的一种常见慢性病症，一些患者常伴有神经系统先兆症状。偏头痛患者常伴有前庭系统症状，其表现程度不等，既可以是明显的眩晕，也可表现为头晕、站立不稳、不能耐受头部活动等特异性较低的症状。

简介：病历摘要患者女性，54岁。主因发作性左侧肢体无力、言语含糊10h，于2010年7月14日入院治疗。患者于发病当日凌晨3：30突发左侧肢体无力、言语含糊，无眩晕、恶心、呕吐、心悸，无意识障碍，症状持续约10min后完全缓解，至清晨4时再次发作2次，每次3～10min。至外院就诊时再次发作，

简介：1986年Lugaresi首先报告一53岁男性病人,以进行性睡眠障碍和植物神经失调为主要症状,呈常染色体显性遗传.剖检证实丘脑神经细胞大量丧失,命名为致死性家族性失眠症(fatalfamilialinsomnia,FFI).目前,已有意大利、法国、英籍美国人、德籍美国人、丹麦及爱尔兰人和日本人患有FFI,中国尚未见报告,因此,临床工作中必须密切注意.

简介：脑血管反应性（cerebrovascularreactivity，CVR）的评估对脑血管病的治疗和预防有重要意义。目前CVR检测方法主要包括正电子发射体层摄影、单电子发射体层摄影、氙计算机断层扫描（Xenoncomputedtomography，氙CT）、灌注成像、经颅多普勒超声、血氧水平依赖性磁共振成像及近红外光谱分析等。常用的激发试验包括吸入混合浓度的CO2和静脉注射乙酰唑胺以及改进的屏气等。本文对脑血管反应性的主要检测方法做一简单综述。

简介：病历摘要患者男性，21岁。主诉发作性四肢无力5年、加重2个月，于2008年9月23日入我院治疗。患者5年前出现发作性四肢无力，以饱食或剧烈运动后明显，多于午后发作，呈对称性，可于1～2h内由轻微无力发展至无法活动或下肢仅能略抬离床面，同时伴肌肉酸痛，严重时伴呼吸困难，无复视、构音障碍及吞咽困难，无四肢麻木，无心悸、恶心、呕吐、腹泻，大小便正常。外院检查血清钾2．70～3．00mmol／L（3．50～5．50mmol／L），诊断“低钾血症”，经静脉补充钾离子（具体不详）后症状改善。平时口服10％枸橼酸钾10ml（3次／d）。

简介：1病例资料患者,女,33岁。额部摔伤10余年,额顶部囊性包块5年余,平卧和低头时出现,抬仰头时缩小或消失,压迫双侧颈静脉肿物复又出现。近两年囊性包块面积渐增大,由额顶发际外发展至眉间,低头时有明显胀痛感,囊性包块无搏动感,可压缩,头颅CT提示额部囊性病变;局部额骨较薄。

简介：目的探讨一种有助于高血压性脑出血(HICH)预后判定及治疗方案选择的评估方法.方法根据HICH出血量、出血部位及血肿破入脑室情况三者之间与预后的关系,提出一种用计分反映疾病严重程度的方法.结果依本计分法,时260例HICH病人的计分进行分组,并将各组病人计分的均数与病死率行直线回归与相关分析(r1=0.9757,r2=0.9973),经相关系数显著性检验(P＜0.0005),相关关系非常显著.在非手术组与手术组病死情况比较中,计分61～100组,手术组疗效优于非手术组,两组间在统计学上有显著性差异(X2=5.67,P＜0.05).结论计分法能较客观地反映HICH病人的预后,并在指导治疗方案的选择上有一定临床应用价值.

简介：目的：探讨~（131）Ⅰ治疗甲状腺功能亢进的临床应用效果。方法：选取2016年6月至2017年6月陆军军医大学附属新桥医院收治的甲状腺功能亢进患者100例,按照随机数字法随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组予以甲巯咪唑片治疗,观察组予以^（131）Ⅰ治疗。比较2组患者临床疗效、干预前后甲状腺功能相关指标水平、血清降钙素（CT）、骨钙素（BGP）、甲状旁腺素（PTH）、低钾发生情况以及复发情况。结果：观察组临床有效率（94.00%）显著高于对照组（70.00%）（P〈0.05）。2组患者干预前FT3、FT4、TSH、TPOA、TGAb、CT、PTH、BGP水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,干预后2组FT3、FT4、TPOA、TGAb、CT、BGP水平均较干预前显著降低,TSH、PTH水平均较干预前显著升高,且观察组FT3、FT4、TPOA、TGAb、CT、BGP水平低于对照组,TSH、PTH水平高于对照组（P〈0.05）。观察组低钾发生率（26.00%）显著高于对照组（4.00%）,复发率（16.00%）显著低于对照组（54.00%）,睡眠障碍发生率（12.00）显著低于对照组（42.00）（P〈0.05）。结论：^（131）Ⅰ治疗甲状腺功能亢进可显著降低血清CT、BGP水平,升高血清PTH水平,改善患者甲状腺功能及睡眠质量,降低复发率,疗效确切。

简介：目的探讨动脉瘤性和非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)的诊断、治疗和预后的差异.方法对同期发现的非动脉瘤性SAH16例与动脉瘤性SAH117例患者的临床表现、入院时意识状况、HuntandHess分级以及头颅CT扫描、并发症及预后进行比较和分析.结果非动脉瘤性SAH与非动脉瘤性SAH相比,前者临床症状轻,无局灶性神经体征,16例中仅有2例出现意识障碍(12.5%,2/16),93.75%(15/16)患者HuntandHess分级为Ⅰ、Ⅱ级,Franz量化为(7.2+3.2)分.结论非动脉瘤性SAH,尤其是非动脉瘤性中脑周围SAH是一种特殊类型的出血模式,临床过程轻微,并发症少,预后良好.

简介：目的探讨小鼠脊髓源性神经干细胞与纹状体源性神经干细胞的分离培养方法及增殖特点，比较两种来源的神经干细胞发育时期上的异同，寻找更有利于脊髓损伤修复的种子细胞。方法利用显微解剖、无血清培养和单细胞克隆技术在孕14d小鼠的胎鼠的脊髓及纹状体中分离培养具有单细胞克隆能力的细胞，免疫荧光染色检测克隆细胞的神经巢蛋白（nestin）抗原和诱导分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达，并比较两种来源的干细胞在培养及分化方向上的异同点。结果从胎鼠的脊髓和纹状体中成功分离出神经干细胞，两种来源的干细胞均具有连续克隆能力，可传代培养，表达nestin。脊髓血清诱导分化后脊髓源性神经干细胞8．tubulinⅢ阳性细胞（13．5±0．8）较纹状体源性神经干细胞（17．4±1．1）减少，而nestin、GFAP阳性细胞明显增多（45．7±0．3vs539．2±1．2；25．2±1．3vs18．8±0．91，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依据细胞增殖特点和分化结果的区别，证实纹状体源性神经干细胞更适合用于移植修复脊髓损伤。

简介：目的总结伽玛刀治疗顽固性颞叶内侧癫痫后放射性脑水肿的发生情况，探讨其对治疗及对病人生活质量的影响。方法采用LeksellC型伽玛刀治疗51例顽固性颞叶内侧癫痫，根据癫痫发作特点、脑电图、PET—CT、MRI进行致痫灶定位。颞叶外侧皮质靶区边缘剂量10-12Gy，等剂量曲线40％-60％；加行同侧海马、杏仁照射，边缘剂量16—24Gy，等剂量曲线50％。结果随访时间18-96个月．平均66．7个月。出现放射性脑水肿表现45例，占88．2％；均发生在颞叶内侧。21例需要口服糖皮质激素，4例症状严重者需住院行静脉注射治疗。术后1年为放射效应高峰期，随时间延长，放射急性反应的MRI表现均得到改善，部分出现脑局部萎缩。4例严重放射性脑坏死病人均为WieserⅠ级者：5例Ⅴ级和Ⅵ级病人中仅1例出现放射性脑水肿反应。结论伽玛刀治疗顽固性颞叶内侧癫痫后出现放射性脑水肿甚至放射性脑坏死，均为正常的治疗反应，其与癫痫控制效果密切相关；给予对症支持治疗后，预后良好。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。