简介：目的：揭示新型重组人血管内皮抑制素（恩度,YH-16）与顺铂（CDDP）联合使用的抗血管形成作用。方法：首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果：YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论：在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。

简介：目的通过与手术病理结果比较，回顾性分析64排多层螺旋CT（multi-sliceCT，MSCT）检测胃癌病灶的能力和在术前肿瘤分期中的作用。方法对105例经手术病理证实的胃癌患者的CT平扫和双期增强扫描的资料进行分析，评价轴位CT图像、多平面重组（muhiplanarreconstruction，MPR）和MPR结合CT胃镜（CTgastroseo-PY，CTG）检出胃癌病灶的准确率以及轴位CT图像和MPR对胃癌T分期的准确率。结果轴位CT图像、MPR和MPR结合CTG检测胃癌病灶的准确率分别为84．76％、91．43％和95．24％，轴位CT图像与MPR以及MPR与MPR结合CTG之间的检出率无显著性差异（P〉0．05），但轴位CT与MPR结合CTG检出胃癌病灶的准确率有显著性差异（X^2=6．40，P〈0．05）。轴位CT图像与MPR对胃癌肿瘤分期的准确率分别为76．40％和87．50％，两者有显著性的差异（X^2=3．88，P〈0．05）。结论与轴位CT图像相比，MPR结合CTG显著提高胃癌病灶的检出率，MPR可明显提高胃癌肿瘤分期的准确率。

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。

简介：目的：胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤，对放疗和常规化疗不敏感，格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物，寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法：本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验，使用MTT和凋亡检测药物的作用效果，并使用Westernblot检测其可能的机制。结果：辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显，该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡，进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论：辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径，促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用，可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。

简介：目的：研究外用中药制剂对小鼠乳腺增生的治疗作用并探讨其机制。方法：采用苯甲酸雌激素腹腔注射构建乳腺增生小鼠模型,分组为对照组、模型组与治疗组。对照组小鼠腹腔注射生理盐水,隔天1次,共30天;模型组与治疗组腹腔注射苯甲酸雌激素,隔天1次,共30天。造模完成后,治疗组小鼠乳房部涂抹外用中药制剂,每天1次共30天。测定各组小鼠体重变化,乳晕及乳头直径变化,血清雌激素（E2）、孕酮（P）指标,并取小鼠第二对乳房组织做病理切片观察。结果：治疗组与模型组小鼠比较,体重、乳晕及乳头直径均有统计学差异（P〈0.05）;治疗组小鼠病理切片HE染色显示乳腺增生组织结构明显改善,雌、孕激素水平较对照组无统计学差异（P〉0.05）,而与模型组对比则具有统计学差异（P〈0.05）。结论：外用中药制剂对小鼠乳腺增生具有改善作用,其机制可能是通过调节小鼠血清雌激素与孕酮水平来实现的。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：目的观察生脉注射液对5-FU抗肿瘤增效减毒作用。方法建立H22肝癌荷瘤鼠模型后，随机分为5组：对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组，每组10只。造模次日开始进行干预，对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组分别腹腔注射等容量生理盐水、5-FU、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU，用药14d。停药次日处死实验小鼠，观察瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能、外周血细胞变化。结果①生脉注射液联合5-FU各组肿瘤生长明显低于5-FU组和对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，5-FU组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、IgG、IgM值明显降低（P〈0．05），而各生脉联合组CD3^＋、CIM^＋、CD4^＋／CD8^＋．IgG、IgM值明显升高（P〈0．05）；③与对照组相比，5-FU组ALT升高、WBC和PLT降低，而各生脉联合组相对于5-FU组ALT降低、WBC和PLT升高（P〈0．05）。结论生脉注射液可增加5-FU的抑瘤效果，提高免疫功能，减少化疗毒副反应。

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：背景与目的：面神经瘫痪是听神经瘤切除术中最常见的并发症，近年来随着术中神经监测技术的应用，术后面神经功能已得到较好的保护。本研究旨在探讨术中神经监测在听神经瘤手术中对面神经功能的保护作用。方法：分析本院收治手术的57例听神经瘤患者，其中直接显微镜下切除肿瘤（非监测组）35例，显微镜下切除肿瘤过程中使用术中神经监测仪对面神经进行监测（监测组）22例。观察术中面神经实时监测情况，随访所有患者术后面神经功能。结果：术后3个月患者面瘫情况按House—Brackmann面神经功能分级（Ⅰ-Ⅵ级）进行评价，监测组Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，其余均元面神经功能异常（Ⅰ级）；未监测组Ⅱ级9例，Ⅲ级6例。Ⅳ级2例，Ⅵ级1例，无面神经功能异常者（Ⅰ级）17例。监测组面神经功能保护良好率明显高于未监测组（P〈0．05）。结论：术中神经监测技术可以提前发现面神经的可能位置，辨别面神经．决定粘连于面神经上肿瘤的剥离程度，判断术中面神经功能的保存情况，明显降低面瘫率，对听神经瘤手术的面神经保护有着积极作用。

简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。

简介：脑胶质瘤的侵袭常沿着有髓神经纤维和血管基底膜途径进行。MR功能成像包括MRS、PWI和DWI．具有一定的分子成像的能力。MRS代谢物浓度变化可以明确瘤体和瘤周的代谢物变化。Cho／Cr值自近瘤周区向远瘤周区有逐渐降低的趋势．而NAA／Cr则有升高趋势．符合胶质瘤沿白质纤维自近向远侵袭性生长的特点。MRI灌注成像rCBV对胶质瘤分级的预测具有一定价值。MRI弥散成像通过反映组织内水分子的扩散特性反映脑内肿瘤的病理变化，常以扩散张量成（DTI）、表观扩散系数（ADC）和白质纤维柬追踪~（V13来间接反映胶质瘤的生物学侵袭性特点。MR功能成像在评价脑胶质瘤侵袭性上具有一定价值，临床医生应把传统MRI与多种功能成像技术联合应用来提高MRI对胶质瘤侵袭性的认识。

简介：《癌症康复》杂志在2006年与北京肿瘤医院运营办合作开办了《健康大讲堂》栏目．受到广大读者的欢迎。根据近年来国内外在肿瘤诊断、治疗、护理等领域的新技术．新药物、新疗法进展快速的现状．今年我刊又与北京肿瘤医院合作开办了《医护大讲堂》新栏目．旨在把国内肿瘤界知名专家与国际接轨的新理念．新技术、新疗法、新成果．通过这个栏目．奉献给基层及非肿瘤专业的医护人员，使医护人员及患者都能够从中受益。

简介：目的：顺铂（PDD）是原发性肝癌的基本化疗药物之一，但是毒性显著，应用明显受限；如今多种新型铂类药物已经陆续上市，因此，本研究拟观察和比较不同的铂类药物在体外实验中对于肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的抑制作用，为临床上选择恰当的铂类药物治疗肝癌提供参考依据。方法：采用MTT法检测加入不同铂类药物后对于肝癌细胞的抑制作用，观察给药前、后肝癌细胞的形态学变化，计算半数抑制浓度，绘制肝癌细胞生长曲线。流式细胞术分析给药后细胞周期的变化。结果：给予铂类药物后肝癌细胞生长减慢，胞浆内颗粒增多；随着给药时间延长，对肝癌细胞的抑制作用逐渐增强。对于肝癌细胞的抑制作用，PDD和奥沙利铂（OXA）强于洛铂（LBP）、奈达铂（NDP）和卡铂（CBP）。流式细胞术分析不同铂类药物对细胞周期的影响趋于一致。结论：在体外研究中，铂类药物对于肝癌细胞具有抑制作用，PDD仍为基本用药，而OXA具有明显的优势，可推荐在临床上用于治疗原发性肝癌。

简介：目的探讨经肝动脉插管化疗栓塞术（TACE）在I期原发性肝癌外科切除术前后的作用。方法回顾分析2001年6月至2011年12月可随访到的准备按I期肝癌行手术切除的46例原发性肝癌患者，术前术后均行TACE者17例，仅术后行TACE者29例，所有TACE中均行超选择动脉造影（DSA）及碘油CT检查。结果术前术后均行TACE者发现4例多发病灶，仅术后行TACE者发现8例新病灶。46例重新进行TNM分期，I期34例，Ⅱ期8例，ⅢA期4例。结论TACE包含的DSA及碘油CT检查弥补了常规检查的不足，更有利于发现肝内的微小病灶从而能重新行TNM分期，为外科手术，特别是根治性手术提供有力的参考依据，也为术中残留的病灶提供了补救治疗的机会。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：目的观察白细胞介素-11（rhIL-11）治疗肿瘤患者化疗所致血小板减少的疗效。方法采用自身对照法，化疗后血小板减少患者给予（rhIL-11）1．5mg／d皮下注射。结果患者化疗后使用rhIL-11，其血小板计数最低值较未用rhIL-11治疗的平均值显著升高。结论rhIL-11是治疗肿瘤病人化疗后血小板减少的有效药物。

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：目的探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用。方法选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化。结果新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05)。新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致。结论CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子。

简介：脂筏是细胞膜上具有特殊功能的微区域，通过动态聚集、募集及靶向运输作用为蛋白分子提供功能平台，调节细胞功能，该过程受到脂筏结构、内在组分及动态定位分子的多重调节。肿瘤的发生发展与凋亡异常、侵袭转移力增强等因素密切相关，而脂筏可调节上述因素，因此成为近年来肿瘤治疗研究中的新靶点。