简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：转录因子NF-κB（nuclearfactorκB)是一类普遍存在的，控制着各种基因转录的重要转录调节因子，广泛存在于真核细胞中，参与许多基因表达的调控，影响着细胞的生长，分化，凋亡，癌变和个体发育等多种生物学功能，在疾病发生发展过程中具有双重作用，目前诱导NF-κB活性的改变来治疗疾病成为人们研究的热点。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：复杂性区域疼痛综合征（complexregionalpainsyndrome，CRPS）是对一系列疼痛状态的描叙．其特点为似乎与任何已知的创伤或其它损伤过程中时间及程度不相符的局部持续性疼痛（自发／或诱发）。其病因尚未完全明确，诊断主要根据临床症状和相关辅助检查，而治疗则常常需要多学科多技术的联合。现本文就其诊疗进展做一简要综述。

简介：许多研究探讨了正在进行抗凝治疗的患者接受椎管内麻醉和疼痛治疗的安全忖。对这类患者的管理重点是：掌握好抗凝药应用时间与椎管内穿刺及导管拔出时机。在对影响凝血药物了解的基础上，这些研究包括服用抗凝药后接受椎管内麻醉的临床研究以及发生了椎管内血肿的个案，都将为临床医生的临床决策给予指导。

简介：目的：观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法：选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者，分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血，测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果：PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致；与麻醉前比较，主动脉阻断30min时虽升高，但无统计学意义（P>0.05）；主动脉开放10min时显著升高（P<0.01），高峰期位于主动脉开放1-2h时，然后逐渐回降，主动脉开放24h时已接近基础值（P>0.05）。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关；主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关；主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论：术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应；独发细胞因子反应的因素虽然较多，但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

简介：无创通气系指无需建立人工气道进行的机械通气支持，最早应用于慢性肺部疾患。由于其可避免因建立人工气道而带来的诸多并发症，近年来在急性呼吸衰竭病人中的应用逐渐增多。本文综述了无创正压通气在急性呼吸衰竭中应用的有效性和安全性，并介绍了相关领域最新的临床指南。

简介：对重危病人手术选择麻醉方法具有特殊的要求，区域神经阻滞麻醉在这方面具有独特的优越性，本文报告其临床应用体会。

简介：无创血压是最常用的监护参数，本文介绍了连续每搏无创血压的新技术，容积补偿法的原理和应用。

简介：目的：观察大鼠单足局部致炎对双侧脊髓背角c-fos表达的影响。方法：选择雌性Wistar大鼠18只，均分为正常、盐水和致炎三组。后两组分别于单足底皮下注入盐水0．1ml和1％角叉菜胶0．1ml。2h后取出L5脊髓，冰冻切片行FOS免疫组化染色，计数双侧脊髓背角FOS样免疫活性(FLI)补经元的数目。结果：致炎侧，盐水组和致炎组的FLI神经元较正常组明显增加(P<0．05)；非致炎侧，盐水组FLI神经元明显高于正常组和致炎组(P<0．05)。结论：大鼠单足致炎后，致炎侧脊髓背角。c-fos表达增加，而非致炎侧的c-fos表达却呈下降趋势，提示炎症局部产生痛觉过敏，而远隔部位产生抗痛反应。

简介：目的：观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法：择期全麻手术患者40例，随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气，诱导前2min开始面罩吸入纯氧，CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管，记者无通气安全时限（呼吸停止至SpO2降至90%）后再机械通气。记录入室后（T1）、诱导后（T2）、插管后（T3）、SpO2降至90%时（T90）的血压（mmHg），心率（b/m）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO2降至90%时（T90）抽血行血气分析，术中观察胃胀气情况。结果：CPAP组无通气安全时限为（561.1±142.3）s，C组为（462.0±136.1）s（P〈0.05）。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组（505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05）；两组SpO2降至90%时（T90）的PaCO2CPAP组显着高于C组（67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05）。两组心率，血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论：全麻诱导期应用CPAP，可以延长无通气安全时限。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：力康高级版PC-60C脉搏血氧饱和度仪，商品名氧乐宝，是力康集团推出的袖珍便携式医疗监测设备。它整合了当今微型精密仪器的设计工艺，集测量探头，运算模块，显示数据为一体，使用简便。它夹在手指（也可夹在脚趾）上，可以显示以下信息：

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