简介:目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P<0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P<0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P<0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.
简介:从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.
简介:目的检测mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌发病中的作用。方法选择经手术、病理证实的6例胰腺癌及相应癌旁组织,抽提RNA,应用Agilent人全基因表达谱芯片进行检测,生物信息学分析mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达。结果总共筛选到1276个差异基因,其中癌组织上调的有691个,下调的有585个。KEGG通路的Enrichment和基因计数两项指标得分最高的是mTOR信号通路中的hsa04150,其Enrichment为4.5622519,基因计数为9,基因计数百分率为1.15%,EASEScoreP值为6.23E-04,最有生物学意义,其中ULK2、PIK3R3、PDPK1、EIF4EBP1、PGF、VEGFB、ULK3、RICTOR与PIK3R5等9个关键基因具有显著性差异(P值均〈0.05)。结论胰腺癌发病与mTOR信号通路激活密切相关。
简介:研究发现,成人感染乙型肝炎病毒(HBV)后,约60%的感染者呈暂时亚临床感染,25%的感染者呈轻重不等的急性肝炎发作,约10%感染者发展成慢性肝炎或慢性病毒携带者。一般认为,HBV感染后表现出的不同疾病过程取决于个体的免疫反应状况。人类白细胞抗原(HLA)直接参与免疫反应,在递呈抗原及限制免疫反应中起到重要作用。本文就乙肝病毒感染中HLA的免疫调控研究进展进行综述。
简介:服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物(AAD)的治疗过程中,引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常(proarrhythmia)作用。自1989年心律失常抑制实验(CAST)结果公布后.AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因,因而受到广泛重视,现证实不论是传统还是新型的AAD,均有致心律失常作用,其发生率与检测方法和药物特性有关,采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10%和20%,
简介:抑郁症是由社会心理因素引起的,以持久的心境低落为主要特征的综合征,主要以有情绪低落,思维迟缓和精神运动性抑郁为主要表现。严重者可伴有自杀观念,自杀行为或木僵状态。它可损害人体的整体功能(称之为职业角色和社会角色),严重影响患者的生活质量。张明园等调查我国正常人抑郁症的发生率为15.1%~22.5%,同时根椐流行病学统计,重度抑郁症是使人至死的重要原因。这证明了抑郁症无论是从经济上还是对人身安全方面都造成极大的伤害。因此,如何提高抑郁症病人的康复,是患者、家属、医护工作者所期待的问题,也是近几年来护理研究的热点。本文就近年来病房管理模式对抑郁症康复作用作一综述。
简介:目的:研究分泌卷曲相关蛋白(SFRP)在甲状腺相关眼病(TAO)发病中的作用。方法:收集9例TAO并行鼻内镜下眶减压术患者(病变组)眶脂肪组织及7例眼科由于外伤行眼球摘除术或眼外肌矫形术患者(对照组)术中切除的正常眶脂肪组织.应用实时荧光定量PCR技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRPl~5以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,应用蛋白质印迹技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP2和PPAR-1的蛋白表达情况.分析其差异。结果:病变组眶脂肪组织中SFRP2的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.05),SFRPl、SFRP3、SFRP4、SFRP5的mRNA表达水平2组间差异无统计学意义。病变组眶脂肪组织中PPAR-1的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.01)。病变组眶脂肪组织中SFRP2及PPAR-γ的蛋白水平均较对照组明显升高(均P〈0.01)。结论:SFRP2可能在TAO患者发病中起一定作用.并可能是通过PPAR一叫的升高引起眶脂肪增生。