简介：摘要目的评价新一代全自动血液成分分离机制备浓缩血小板的质量。方法比较分离机分离的与手工分离的浓缩血小板的回收率、重量、红细胞损失量。结果两组分离的浓缩血小板均符合《全血及成分血质量要求GB18469-2012》。分离机组除红细胞混入量与手工组的没有明显差异（P>0.05），其余指标均优于手工组（P<0.05）。结论新一代全自动分离机分离效果和效率都大大优于手工分离。

简介：目的：研究创伤弧菌溶细胞素vvhA融合蛋白（rVvhA）诱导人脐静脉内皮细胞（ECV304）凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。方法：应用MTT法、Hochest33342/pI荧光双染、流式细胞术及DNA琼脂糖凝胶电泳分析rVvhA对人ECV304细胞诱导凋亡的影响;比色法测定rVvhA诱导人ECV304凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。结果：MTT结果显示rVvhA具有降低人ECV304细胞的存活率活性;浓度为2.0HU/ml的rVvhA作用人ECV304,12小时后,其诱导凋亡的活性高于对照组和浓度为0.5HU/ml的rVvhA处理组,具有剂量依赖性;浓度为2.0HU/mlrVvhA处理组加40μMcaspase全酶抑制剂（Z-VAD-FMK）后凋亡率较2.0HU/mlrVvhA处理组有一定程度降低。浓度为2.0HU/mlrVvhA处理人ECV304细胞30分钟后caspase-3活性开始增高,于3小时达高峰,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,caspase-8,-9活性无明显变化。结论：rVvhA对人ECV304具有凋亡诱导的生物学活性,caspase-3可能与活性rVvhA诱导的人ECV304凋亡有关。

简介：摘要目的探讨冻干重组人脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭患者的临床疗效，并对其机制进一步探究。方法随机选取2016年1月~2016年12月我院收治的60例顽固性心力衰竭患者作为研究对象，采用随机数字法分为观察组和对照组各30例，其中对照组患者采用常规治疗，观察组患者在对照组的基础上采用冻干重组人脑利钠肽治疗。观察两组治疗前后N端前脑钠肽（NT-ProBNP）及一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）血管内皮功能指标改善情况，比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果观察组临床有效率90.0%明显高于对照组的70.0%（P<0.05），两组治疗后的NT-ProBNP、NO、ET-1指标均较治疗前明显改善，且治疗后观察组明显优于对照组（P<0.05）。结论对顽固性心力衰竭患者采用冻干重组人脑利钠肽治疗，疗效显著，安全性高，能显著提高患者的生活质量，值得临床广泛应用与推广。

简介：摘要目的探讨急性脊髓炎（AM）与格林-巴利综合征（GBS）重叠综合征患者的临床特点与机制。方法随机将本院于2014年4月～2017年2月接收的20例患有格林-巴利综合征和急性脊髓炎重叠综合征的患者纳为研究对象，并由参与本次研究的工作人员全面分析其临床表现和预后效果。结果该重叠综合征以中青年人为主要发病群体（以25岁左右为主），且可能与前驱感染或接种疫苗（90.00%）等引发因素的高暴露率息息相关。临床表现错综复杂，多以肢体无力（90.00%）、感觉障碍（80.00%）、感觉障碍平面（70.00%）、尿潴留（60.00%）等较为常见。检查结果显示，其中，急性多发性脱髓鞘性周围神经病有15例（75.00%），急性多发性轴索性周围神经病有5例（25.00%），还有10例（50.00%）患者伴有脑脊液蛋白——细胞分离现象。此外，所有患者均接受了免疫治疗预后良好10例（50.00%）；预后较差8例（40.00%）；2例患者死亡（10.00%）。结论GBS/AM重叠综合征的临床表现呈现出多样性，GBS与AM共有的临床特征与症状以及脊髓影像学检查均有利于临床对GBS/AM重叠综合征的诊断。

简介：摘要目的探讨氨氯地平联合阿托伐他汀治疗老年高血压的临床效果和作用。方法选取我院心内科收治的120例高血压老年病人为研究对象，以随机信封法分为单用组与联用组各60例，单用组采取氨氯地平治疗，联用组采取氨氯地平联合阿托伐他汀治疗，对两组治疗效果进行观察对比。结果联用组SBP、DBP、TC、TG、LDL-C明显低于单用组，且HDL-C明显高于单用组，P<0.05。两组不良反应发生率对比无明显差异，P>0.05。结论氨氯地平联合阿托伐他汀治疗老年高血压可有效稳定血压和血脂水平，作用显著，有临床应用价值。

简介：摘要目的对孟鲁司特钠联合布地奈德吸入治疗小儿慢性咳嗽的疗效及其机制进行探究和分析。方法选择在2016年4月至2017年4在本院进行了小儿慢性咳嗽治疗的80例患者进行研究，将其随机分为各40例的对照组各观察组两个组别。对照组采取布地奈徳进行治疗，观察组主要采取孟鲁司特钠联合布地奈德的治疗方式进行治疗。在患者治疗4周后，对患者的血清免疫球蛋白-E（IgE）、嗜酸性粒细胞计数（EOS）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平以及治疗有效率进行分析。结果在进行治疗之前，两组患者的ECP、IgE水平与EOS计数不存在统计学意义，（P>0.05）；在进行治疗之后，对照组中患者的ECP、IgE水平及EOS计数显著高于观察组。完成治疗之后，对照组中患者治疗有效率显著低于观察组，P<0.05差异不存在统计学意义。结论对小儿慢性咳嗽患者进行孟鲁司特钠联合布地奈徳的治疗方式有利于提升患者的质量效果，可以对患者的免疫动能进行一定的改善。

简介：在高校教育中，第二课堂在补充第一课堂教学及扩充知识面中起着越来越重要的作用。该文通过开展“代谢异常与相关疾病生化机制”第二课堂教学，加强医学专业基础知识与临床典型病例之间的联系，提高了教学质量，提高了医学生的专业学习兴趣和学习能力。

简介：摘要目的探讨黄芩苷、珍珠母、栀子苷以及胆酸等传统中药应用于脑缺血疾病治疗中的药理通路和药理作用机制。方法随机选取脑缺血模型小鼠100只，将其均分为黄芩苷组、珍珠母组、栀子苷组、胆酸组以及模型组，即每组各取20只。在其出现脑缺血后的2个小时内，分别予以对应药物治疗。1d后，分别提取其脑海马组织总RNA。采用与小鼠缺血相关基因芯片检测其基因表达谱变化，同时使用处理软件分别选择黄芩苷组、珍珠母组、栀子苷组、胆酸组与模型组的差异基因。选择通路信号，对不同组分的药效机制进行分析。结果黄芩苷组与模型组的差异基因数量为45条，珍珠母组与模型组为31条，栀子苷组与模型组为51条，胆酸组与模型组为55条。对四组分差异最相似的前2位信号通路可得出以下结论，栀子苷、胆酸及珍珠母等三组在过程中均有存活、死亡以及信号通路的调控。而黄芩组对A与G蛋白信号有调控功能，胆酸组对MMDA有依赖性的LTP调节。结论利用网络分析和组学技术应用于传统中药的药理通路分析研究中，能够实现疾病模块和药物模块的对接，更系统、科学的对清开灵中药理作用机制进行分析。

简介：摘要目的探讨真核细胞翻译起始因子4E（eIF4E）转录表达与宫颈癌Hela细胞增殖的关系。方法选取人宫颈癌Hela细胞，随机分为阴性对照组，空白对照组和观察组，其中阴性对照组Hela细胞不进行处理，空白对照组Hela细胞转染空白质粒，观察组Hela细胞转染shRNA干扰质粒，采用RT-PCR和Westernblot检测各组细胞eIF4EmRNA和蛋白表达，采用MTT法检测Hela细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期。结果观察组Hela细胞培养48h后eIF4EmRNA和蛋白相对表达量分别为（0.351±0.028）和（0.234±0.038），明显低于阴性对照组和空白对照组（p＜0.05）；观察组Hela细胞培养24h、48h后吸光度值（OD）分别为（0.901±0.067）和（1.201±0.080），明显低于空白对照组和阴性对照组（p＜0.05）；观察组Hela细胞培养48h后G0/G1期细胞比例为（68.01±2.55）%，明显高于空白对照组和阴性对照组，而S期细胞比例为（31.43±2.73）%，明显低于空白对照组和阴性对照组（p＜0.05）。结论下调eIF4E表达，能抑制宫颈癌Hela细胞增殖，值得进一步研究。

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简介：摘要目的研究右归饮对小鼠异体骨髓细胞向成骨分化的影响，探究其防治因辐照引起的骨量丢失的机制。方法选取100只BALB/cCd小鼠，随机40只作为骨髓细胞提取回输，剩余60只小鼠分为空白对照组、辐照组、骨髓细胞回输组、（右归饮）低剂量组、总剂量组及高剂量组。分别对6组小鼠进行不同的处理，统计其骨密度、碱性磷酸酶浓度的差异以及组织损坏情况。结果随着灌胃治疗右归饮浓度的增高，小鼠的骨密度及碱性磷酸酶浓度增高，组织损坏程度降低，骨小梁数量增多，高剂量组结果接近于空包对照组。结论右归饮能够促进小鼠异体骨髓细胞的向成骨分化，对经辐照造成的骨量丢失情况有治疗作用。

简介：摘要目的研究分析胃溃疡合并糖尿病患者接受泮托拉唑治疗的价值。方法此次研究的对象是选取该院2015年2月—2016年5月收治的胃溃疡合并糖尿病患者100例，将其临床资料进行回顾性分析，并根据其治疗方案分为两组，其均接受克拉霉素、阿莫西林、胰岛素等治疗，对照组同时接受奥美拉唑治疗，实验组则同时接受泮托拉唑治疗，对比2组胃溃疡合并糖尿病患者治疗疗效、不良反应、生活质量以及幽门螺杆菌根除情况的差异性。结果实验组总有效率（96.00%）、幽门螺杆菌转阴率（98.00%）明显高于对照组的总有效率（82.00%）、幽门螺杆菌转阴率（84.00%）；实验组治疗后的生活质量改善程度优于对照组（P<0.05）；两组不良反应几率相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论胃溃疡合并糖尿病患者接受泮托拉唑治疗，可较好促进其不良症状的改善，降低不良反应的几率，提高其生活质量。

简介：目的：对1例ABO正反定型不一致患者的血标本进行鉴定,并探索其潜在的分子机制。方法：血清学标准方法鉴定ABO血型,并进行血浆总体A糖基转移酶（glucanotransferase,GTA）活性测定。对ABO基因7个外显子及其侧翼序列行PCR扩增、直接测序或克隆后测序分析。结果：本例血清学鉴定为AxB亚型;血浆总体GTA活性明显下降（效价为±）;ABO基因外显子1的第2位核苷酸存在T〉C错义突变。结论：ABO基因c.2T〉C突变导致翻译起始位点被跨膜结构域或茎区域中的Met替代,从而形成N端截短的GTA的表达,进而引起此例患者AxB表型。

简介：摘要目的研究分析持续负压冲洗引流治疗老年糖尿病患者手术部位急性期感染的疗效及机制。方法于2015年1月~2017年6月，选取60例我院收治的老年糖尿病患者并分为两组，均出现急性期感染，观察组进行持续负压冲洗引流治疗，对照组进行常规治疗，对比治疗效果。结果观察组总有效率为93.3%，对照组总有效率为83.%，观察组总有效率高于对照组，差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。蛋白质印迹技术检测结果显示观察组患者的表皮细胞生长因子的增加程度明显高于对照组，RealtimePCR测定结果显示治疗前，两组患者创面炎症因子对比无差异（P＞0.05），无统计学意义，治疗后，观察组患者创面的炎症因子明显低于对照组，差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。结论持续负压冲洗引流治疗老年糖尿病患者手术部位急性期感染的临床疗效显著。

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

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简介：摘要目的分析全自动血液成分分离机制备浓缩血小板、富血小板白膜后的悬浮红细胞能否替代洗涤红细胞。方法检测并计算分离机制备浓缩血小板、富血小板白膜后的悬浮红细胞的血容量、血红蛋白含量、上清蛋白含量、溶血率，并与手工制备的洗涤红细胞进行比较。结果制备浓缩血小板后悬浮组和制备富血小板白膜后悬浮组均符合洗涤红细胞标准（GB18469-2012《全血及成分血质量要求》），但洗涤红细胞的上清蛋白的含量要更低（p<0.05）。结论虽然全自动血液成分分离机制备血小板、富血小板白膜后的悬浮红细胞上清蛋白含量比洗涤红细胞要高，但其完全符合洗涤红细胞标准，可以在应急情况下替代洗涤红细胞。

简介：摘要目的探讨丁苯酞对急性脑梗死患者尾加压素Ⅱ（UST2）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的作用机制。方法选取2017年12月至2018年12月就诊于佳木斯大学附属第一医院神经二科的人群，行一般查体、全面的神经系统体格检查及影像学检查，证实为缺血性脑卒中进行筛查。分为两组实验组和对照组。对照组采用常规治疗，实验组在常规用药基础上加用丁苯酞治疗。用药前行头部磁共振扫描、弥散加权像（DWI）、血管成像（MRA）及神经功能缺损评分（NIHSS评分）。两组患者均连续用药14天，于治疗前后评定临床治疗效果，神经功能缺损评分，并进行测定血清尾加压素Ⅱ及eNOS水平，并分析其尾加压素Ⅱ及eNOS水平的变化情况，同时详细记录药物的不良反应。结果1.实验组实验者尾加压素Ⅱ表达水平及评分均高于对照组。2.实验组内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达水平及评分均高于对照组。3.丁苯酞对脑梗死血管内皮因子尾加压素Ⅱ（UST2）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的作用及预后效果起正性改变。