简介：目的:观察清金止嗽化痰丸镇咳、祛痰、平喘、抗炎和通便作用,并与原工艺清金止嗽化痰丸比较。方法:用小鼠氨水引咳法、气管酚红法、豚鼠引喘和大鼠气管排痰试验观察该药的镇咳、平喘、祛痰作用;用大鼠足爪抗炎、小鼠碳粒廓清和通便试验观察该药的抗炎和通便作用。结果:清金止嗽化痰丸1.5g/kg能明显延长小鼠咳嗽潜伏期,降低咳嗽次数,促进气管酚红排泌量。该剂量还促进大鼠痰液分泌量,延长豚鼠引喘潜伏期,抑制大鼠足跖肿胀度。3.0g/kg提高小鼠吞噬指数,增加总排便量及实热便秘小鼠干粪点数。6.0g/kg缩短小鼠首次排便时间。结论:清金止嗽化痰丸具有明显镇咳、祛痰、平喘、抗炎和通便作用,该药新工艺与原工艺同等剂量比较上述作用均无显著差别。

简介：高剂量为10g·kg^-1）4周，进行负重力竭游泳实验，记录小鼠力竭游泳时间；同时测定给药4周后小鼠运动90min后全血乳酸（LA）含量、血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性，血浆尿素氮（BUN）含量，肝糖原（LG）含量。结果：与空白对照组比较四种不同产地的蒙古黄芪均可显著延长小鼠力竭游泳时间（P〈0.05），各低剂量组力竭游泳时间分别为：浑源组522.0±81.5s、武川组613.4±55.7s、土右野生组508.2±61.0s、土右栽培组484.5±40.7s，高剂量组力竭游泳时间分别为：浑源组599.7±48.6s、武川组790.3±57.1s、土右野生组575.7±73.7s、土右栽培组544.1±74.9s，相同剂量进行比较发现武川组游泳时间较其他组显著延长（P〈0.05），其余各组间无统计学差异；四组黄芪均可增加小鼠运动后肝糖原含量，各低剂量组肝糖原含量分别为：浑源组26.81±1.04mg·g^-1、武川组31.67±2.87mg·g^-1、土右野生组22.31±2.38mg·g^-1、土右栽培组22.96±1.95mg·g^-1，各高剂量组肝糖原含量分别为：浑源组30.89±3.35mg·g^-1、武川组39.56±3.44mg·g^-1、土右野生组29.52±1.43mg·g^-1、土右栽培组28.41±2.06mg·g^-1；同时四个产地黄芪均可显著降低运动后小鼠血液乳酸、尿素氮含量，增加乳酸脱氢酶活性（P〈0.05）。结论：四种产地蒙古黄芪均具有显著的抗疲劳作用，其中以内蒙古武川产黄芪药效最好，浑源和土右黄芪作用次之。

简介：用5/6肾切除模型研究阳春一号对5/6肾切除大鼠的影响,120只动物采用经典的5/6肾切除方法制作慢性肾功衰模型.阳春一号可使大鼠存活率显著提高,24小时尿量、24小时尿肌酐、血清尿素氮呈显著降低,表明阳春一号有一定程度的治疗作用.

简介：目的：研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法：取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10^-4、4×10^-5、4×10^-6、4×10^-7mol·L^-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果：木犀草素浓度在4×10^-5、4×10^-6mol·L^-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论：木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。

简介：目的:研究鸡矢藤环烯醚萜总苷(Iridoidglycosidesofpaederiascandens,IGPS)的镇痛作用及其机制。方法:采用小鼠福尔马林实验、扭体实验研究IGPS镇痛活性,通过小鼠竖尾实验和小鼠跳跃实验研究其成瘾性,通过纳洛酮拮抗实验和预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethy1ester,L-NAME)初步探讨IGPS镇痛作用与阿片受体和一氧化氮(Nitricoxide,NO)系统的关系。结果:IGPS(360、180mg/kgigqd×7d)可显著抑制福尔马林实验Ⅰ相和Ⅱ相反应;IGPS(360、180、90mg/kgigqd×7d)可明显抑制冰醋酸导致的小鼠扭体反应;IGPS(360mg/kgscq12h×8d)连续给药动物均未出现S行竖尾反应及跳跃现象;纳洛酮(5mg/kg)不能拮抗IGPS镇痛活性,L-Arg(400mg/kg)可部分地抑制其镇痛作用,L-NAME(37.5mg/kg)可增强其镇痛作用。结论:IGPS具有明显的镇痛作用,且连续用...

简介：雷公藤红素（Celastrol）ip1,3mg/kg×5d能明显减轻小鼠胸腺的重量,降低小鼠脾脏空斑形成细胞数,同时提高血清补体C3含量,而对小鼠血清溶血素及IgG水平无明显影响。雷公藤红素ip1,5mg/kg×5d时ConA诱导的脾淋巴细胞转化增殖有抑制作用,ip3mg/kg×3d可以降低小鼠的廓清率,对吞噬指数无明显影响。以上结果表明雷公藤红素具有较强的免疫抑制作用。

简介：目的：探讨灵芝孢子滴眼液对兔眼辐射性损伤的作用和房水中相关酶活性的影响。方法：将破壁灵芝孢子制剂成滴眼液。选取黑眼睛健康獭兔30只随机分成5组，每组6只。1组为空白对照组；另4组采取每日2次紫外线辐射，每次辐射40min，其中3组为高、中、低浓度灵芝孢子滴眼液试验组，每日滴眼药3次；1组不用药为辐射模型组。试验60d。分别检测兔眼房水中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性和丙二醛（MDA）的含量；在光学显微镜下观察兔眼角膜结构的变化及细胞分布情况。结果：辐射滴眼药组兔眼房水中SOD和GSH．Px活性较辐射模型组明显升高，MDA含量明显降低，角膜组织结构紧密连续且形态完整。结论：灵芝孢子滴跟液对辐射性兔眼具有保护作用。

简介：目的：观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法：用异丙肾上腺素（Iso）制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）以及血浆中内皮素（ET）含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果：与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论：速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。

简介：前列宁液连续ig30天，可显著抑制睾丸素引起大鼠的前列腺增生。连续ig5－7天，可显著抑制角叉菜胶致小鼠足肿胀、二甲苯致小鼠耳廓肿胀和大鼠棉球肉芽肿，对伤寒－副伤寒三联菌苗引起家兔发热有解热作用。

简介：目的：在体外L02肝细胞模型上观察甘草炮制雷公藤的减毒效果,为研究雷公藤低毒饮片提供依据。方法：采用高内涵分析技术,检测细胞存活情况,比较甘草炮制雷公藤和配伍雷公藤的减毒差异。结果：雷公藤对肝细胞的损伤呈剂量依赖性,在IC50的剂量下,甘草炮制雷公藤和甘草配伍雷公藤都有显著的减毒效果。结论：采用高内涵分析方法更加直观、具体地反映了甘草炮制雷公藤的减毒效果,为临床安全用药提供参考。

简介：目的：观察调脂保肝胶囊的保肝及活血化瘀作用.方法：用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,观察药物对肝脏指数、肝脏病理组织学、生化指标等的影响.用注射盐酸肾上腺素及冰水浸泡的方法造成大鼠急性血瘀模型,观察药物对血液流变学的影响.结果：调脂保肝胶囊能明显降低急性肝损伤小鼠的肝脏指数,改善肝脏病理组织学变化,明显降低血清中ALT、AST活性.并能明显降低高、低切全血粘度（ηb）,高、低切全血还原粘度（ηrv）,红细胞聚集指数（AI）.结论：调脂保肝胶囊对CCl4导致的小鼠急性肝损伤有一定的防治作用,并能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性.

简介：免疫性疾病需要新的治疗药物,选择性免疫调控是一条新颖且可行的途径。本文通过发现并阐明一些中药及其成分的选择性免疫抑制特性,提出不同于现有免疫抑制剂的崭新作用方式和药物发现途径。

简介：仙人掌水煎液体外能明显抑制由CCl4所致小鼠和大鼠肝匀浆中MDA的生成，灌胃给药也能明显降低CCl4所致肝损伤小鼠肝组织中丙二醛的含量。

简介：动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响，结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

简介：三七二醇甙(PDS)能明显降低大鼠急性心肌梗塞(AMI)后再灌注心律失常的发生率,并能降低大鼠AMI后第6h的血清肌酸磷酸激酶(SCPK)活性和缩小心肌梗塞范围(MIS),说明PDS对大鼠AMI具有保护作用,其抗心肌缺血机制可能主要与防止“细胞钙超载”引起的心肌细胞损害有关。

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。

简介：补中益气精制颗粒与同剂量汤剂、丸剂相比，均能明显提高小鼠胃甲基橙残留率，降低小鼠小肠炭末推进百分率，促进小鼠对^3H－葡萄糖的吸收。对无水乙醇、消炎痛等所致大鼠急性胃粘膜损伤及幽门结扎性胃溃疡模型亦有明显保护作用。三者均能明显降低幽门毕扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量和胃蛋白酶活性，提高腺胃部组织PGE2含量。

简介：目的：观察复方丹参片与生脉饮合用对急性心肌缺氧缺血的作用,为临床应用提供一定实验依据。方法：采用异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺氧模型考察复方丹参片与生脉饮合用对小鼠存活时间的影响,并初步观察量效时效关系;采用垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型考察二者合用对相关生化指标的影响。结果：复方丹参片与生脉饮合用单次给予,可明显延长心肌缺氧小鼠耐缺氧存活时间,效果优于分别给予,1h左右即有显著药效,起效较缓,作用维持时间较长;并可改善心肌缺血小鼠相关生化指标,包括降低血清丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力,降低心脏组织中MDA、Ca^2＋、NO含量,升高超氧化物岐化酶（SOD）活力。结论：复方丹参片与生脉散合用对急性心肌缺氧缺血有明显保护作用,具有起效较缓,作用持久的特点。

简介：目的：探讨吴茱萸碱对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法：于小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg）复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组（2mg/kg）、吴茱萸碱组（10mg/kg）和吴茱萸碱组（20mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果：吴茱萸碱（10mg/kg和20mg/kg）可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论：吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。