简介:摘要A型胰岛素抵抗综合征(TAIRS)是一种以高胰岛素血症、高雄激素血症为主要特征,女性可伴多囊卵巢综合征(PCOS)的综合征。其发病隐匿,诊断和治疗无明确标准。该文报道1个TAIRS家系中的3位患者:先证者及其妹妹和母亲。先证者及其妹妹表现为黑棘皮、多毛、多囊卵巢及高胰岛素血症,但先证者母亲无明显皮肤症状且无高胰岛素血症。基因检测结果显示,3位患者均存在c.3769C>T(p.Gln1257Ter;Het)突变,该突变位于胰岛素受体基因的21号外显子。经过改善胰岛素敏感性及抗高雄激素治疗后,先证者及其妹妹症状缓解。表观遗传学的变化可能是她们虽有相同基因改变,但临床症状不同的原因。
简介:摘要目的探讨抗生素降阶梯治疗重症肺炎的临床疗效及安全性。方法选取永康市第一人民医院2015年1月至2018年1月诊治的重症肺炎患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、观察组各30例。对照组采用常规抗生素治疗,观察组采用抗生素降阶梯治疗,比较两组临床疗效、症状缓解时间、抗生素治疗时间、住院时间、肺通气功能指标、血清炎性因子水平及不良反应发生率。结果观察组总有效率为93.33%(28/30),高于对照组的73.33%(22/30)(χ2=4.320,P<0.05)。观察组咳嗽、发热、肺部啰音消失时间分别为(2.10±1.25)d、(2.19±1.24)d、(2.01±0.56)d,均短于对照组的(3.73±1.92)d、(3.68±1.70)d、(3.36±0.78)d(t=3.897、3.878、7.701,均P<0.05)。观察组抗生素治疗时间、住院治疗时间分别为(2.89±1.06)d、(4.08±1.23)d,均短于对照组的(4.27±1.45)d、(5.76±1.69)d(t=4.208、4.402,均P<0.05)。观察组第一秒用力呼气量(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值分别为(2.09±0.69)L、(58.94±15.67)%,均高于对照组的(1.43±0.57)L、(43.12±11.03)%(t=4.039、4.522,均P<0.05)。观察组C反应蛋白、白细胞介素6、降钙素原分别为(5.84±2.09)mg/L、(20.05±2.76)ng/L、(2.18±0.78)ng/L,均低于对照组的(8.50±2.67)mg/L、(23.24±3.07)ng/L、(3.11±0.97)ng/L(t=4.297、4.232、4.092,均P<0.05)。观察组、对照组不良反应发生率分别为6.67%、10.00%,差异无统计学意义(χ2=0.218,P>0.05)。结论采用抗生素降阶梯方案治疗重症肺炎,可缩短临床症状消失时间,改善肺通气功能,抑制机体内炎性反应,不增加不良反应。
简介:摘要目的探讨药学干预对合理使用抗生素的影响。方法选取金华市中医医院2017年5月至2019年5月收治的需使用抗生素治疗的住院患者210例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=105)、观察组(n=105),对照组采用常规的抗生素管理模式,观察组采用由药剂师参与的药学干预管理模式,比较两组合理使用抗生素情况、不合理的具体表现、抗生素的使用费用、不良反应发生情况及患者用药满意度。结果对照组使用抗生素合理率为72.38%(76/105),明显低于观察组的94.29%(99/105),差异有统计学意义(χ2=18.137,P<0.001);对照组抗生素使用费用为(366.18±22.54)元,明显高于观察组的(132.46±2.85)元,差异有统计学意义(t=105.413,P<0.001);对照组不良反应发生率为13.33%,明显高于观察组的3.81%,差异有统计学意义(χ2=6.076,P=0.014);对照组患者用药满意度为90.48%,明显低于观察组的98.10%,差异有统计学意义(χ2=5.657,P=0.017)。结论药学干预对合理使用抗生素有积极影响,能促进抗生素的合理使用,提高患者的用药满意度,降低抗生素的使用费用及不良反应发生率。
简介:摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min~12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。
简介:摘要目的探讨生长抑素受体2(SSTR2)和生长抑素受体5(SSTR5)两个受体亚型在人垂体催乳素腺瘤中的表达及其临床意义。方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科经手术和病理结果证实的人垂体催乳素腺瘤标本16例及4例尸检获取的正常垂体组织,采用新型特异性SSTR2和SSTR5的单克隆抗体(UMB1和UMB4),分别进行免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光染色的方法检测难治性垂体催乳素腺瘤标本中SSTR2及SSTR5的表达,再分析其表达水平与临床特征[性别、肿瘤大小、术前血清催乳素水平、肿瘤细胞核增殖抗原(Ki-67)增殖指数、肿瘤侵袭性]的相关性。使用GraphPad Prism(V. 7)进行数据分析。结果免疫组化染色在正常垂体组织中均可见SSTR2和SSTR5的散在表达,81.25%(13/16)的催乳素腺瘤病例样本中检测到SSTR5的表达,相反仅3例肿瘤标本检测到散在的SSTR2的免疫反应性,其中1例为生长激素和催乳素混合型多激素腺瘤;Western Blot结果证实免疫组化的结果,免疫荧光共染结果提示正常垂体组织中催乳素细胞并不表达SSTR2,但有SSTR5的表达。Pearson’s相关分析显示SSTR5的高表达与患者的性别(女性SSTR5 IRS 0.31±0.07比男性SSTR5 IRS 0.38±0.16,t=0.47,P>0.05)、肿瘤大小(R2=0.009,F=0.133,P>0.05)、术前血清催乳素水平(R2=0.026,F=0.348,P>0.05)、肿瘤Ki-67增殖指数(R2=0.060,F=0.887,P>0.05)无明显相关。结论垂体催乳素腺瘤高表达SSTR5,第2代生长抑素类似物帕瑞肽有助于多巴胺受体激动剂耐药型垂体催乳素腺瘤的替代治疗。
简介:摘要回顾性分析黑龙江省牡丹江心血管病医院1例重组预混人胰岛素升级为德谷门冬双胰岛素后血糖平稳达标患者的治疗经过,并对相关文献进行复习,旨在加深对德谷门冬双胰岛素的认识及丰富临床医师对其使用经验。患者为52岁女性,因“间断口干、多尿12年,加重伴乏力2个月”就诊。2013年起自行开始皮下注射重组人胰岛素注射液(预混30R)至今,监测血糖波动大,时有低血糖症状。近1个月自觉口干,多尿情况加重伴有周身乏力,心慌,双下肢针刺感,门诊检测随机血糖15.0 mmol/L。入院后完善各项检查,诊断为2型糖尿病、2型糖尿病性视网膜病变(Ⅱ期)、2型糖尿病性周围神经病变;高血压病2级(高危)。入院第3天开始将重组人胰岛素注射液(预混30R)调整为德谷门冬双胰岛素早18 U、晚16 U餐前即刻皮下注射,并根据持续葡萄糖监测情况调整胰岛素用量,第8天出院时德谷门冬双胰岛素早20 U、晚16 U皮下注射,阿卡波糖50 mg午餐前口服。血糖控制达标,无餐前低血糖情况。3个月后患者复诊糖化血红蛋白7.0%,血糖情况控制达标。因此,预混人胰岛素升级为德谷门冬双胰岛素更易使患者空腹血糖平稳达标,空腹血糖波动较小,低血糖更少。
简介:摘要目的探讨连续性血液净化对重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎症因子水平的影响。方法选取山东利津县第二人民医院2019年4月至2020年4月收治的重症胰腺炎患者96例,采用数字表法随机分为对照组和研究组,每组各48例。对照组应用常规治疗,研究组应用连续性血液净化治疗。比较两组患者肾上腺素(E)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗后,研究组E、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能,降低炎症因子水平,缓解患者临床症状,具有极大的推广应用价值。
简介:摘要目的探讨血清血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)水平与糖尿病肾病的相关性,以及HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。方法选择2016年1月至2020年1月昆明医科大学附属延安医院内分泌科收治的185例2型糖尿病患者作为观察对象,进行前瞻性队列研究。其中96例合并糖尿病肾病(肾病组),89例未合并糖尿病肾病(无肾病组)。根据慢性肾脏病分期将肾病组分为1-2期组(31例)、3-4期组(40例)、5期组(25例)三个亚组。另选择82例检健康志愿者为对照组。检测血清HO-1、LXA4、氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标。Pearson分析HO-1、LXA4与氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标相关性,二元Logistic回归分析糖尿病肾病的因素。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。结果肾病组血清HO-1[(0.60 ± 0.20)μg/L]、LXA4[(435.12 ± 22.42)ng/L]低于无肾病组[(0.72 ± 0.23)μg/L、(498.21 ± 29.48)ng/L](t = 29.351、t = 24.135,P均<0.05),5期组血清HO-1、LXA4水平低于3-4期组和1-2期组(P<0.05),3-4期组血清HO-1、LXA4水平低于1-2期组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示HO-1与总抗氧化能力(total anti-oxidation capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide distamuse,SOD)、肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)呈正相关(r值分别为0.516、0.602、0.617,P均<0.05),与丙二醛、稳态模型胰岛素抵抗(Homeostasis model assessment Insulin resistance,HOMA-IR)、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(urinary albumin-creatinine ratio,UACR)呈负相关(r=-0.553、r=-0.468、r=-0.611,P均<0.05),LXA4与T-AOC、SOD、eGFR呈正相关(r=0.559、r=0.597、r=0.637,P均<0.05),与丙二醛、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、HOMA-IR、UACR 呈负相关(r值分别为-0.498、-0.623、-0.725,P均<0.05)。二元Logistic回归分析结果,显示丙二醛(OR=1.587、95%CI 1.402~1.603,P=0.016)、TGF-β1(OR=1.679、95%CI 1.642~1.739,P=0.012)、HOMA-IR(OR=1.699、95%CI 1.534~1.739,P=0.009)是糖尿病肾病的危险因素(P<0.05),HO-1(OR=0.506、95%CI 0.423~0.653,P<0.001)、LXA4(OR=0.492、95%CI 0.409~0.535,P<0.001)是糖尿病肾病的保护因素(P<0.001),校正丙二醛、TGF-β1、HOMA-IR后,HO-1(OR=0.485,95%CI:0.402~0.564,P<0.001)、LXA4(OR=0.416,95%CI:0.386~0.475,P<0.001)仍与糖尿病肾病有关。ROC分析结果显示HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.820(95%CI:0.760~0.880,P<0.001)、0.763(95%CI:0.691~0.836,P<0.001),灵敏度和特异度分别为71.88%、80.90%,75.00%、84.27%。结论血清LXA4、HO-1水平降低与糖尿病肾病密切相关,可作为糖尿病肾病诊断的生物学指标。
简介:摘要目的探讨孕晚期补充维生素D对母儿25羟维生素D[25(OH)D]水平、新生儿体格发育及新生儿疾病的影响。方法收集2019年1月至2021年12月在厦门大学附属中山医院及厦门大学附属第一医院定期产检并分娩的孕产妇及新生儿作为研究对象,随机分为干预组(316例)和对照组(337例)。干预组<35岁269例,≥35岁47例;对照组<35岁283例,≥35岁54例。干预组自妊娠28周至分娩每日补充维生素D≥600 IU,对照组每日补充维生素D <600 IU。检测孕产妇分娩前及新生儿25(OH)D水平,测量新生儿体质量、身长、头围,统计分娩方式、早产比例及新生儿疾病的发生率。行独立样本t检验、χ2检验。结果干预组孕产妇分娩前及新生儿25(OH)D水平分别为(27.91±7.56)μg/L、(16.24±4.31)μg/L,均高于对照组(24.65±6.83)μg/L、(12.60±3.97)μg/L,差异均有统计学意义(均P<0.001);干预组孕产妇分娩前及新生儿出生后维生素D缺乏率分别为19.62%(62/316)、17.09%(54/316),均低于对照组47.18%(159/337)、49.26%(166/337),差异均有统计学意义(均P<0.001)。干预组新生儿出生体质量、身长、头围均高于对照组(均P<0.05);干预组新生儿早发型败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎的发生率分别为1.27%(4/316)、2.53%(8/316),均低于对照组4.15%(14/337)、6.23%(21/337),差异均有统计学意义(均P<0.05);两组孕产妇剖宫产率及早产率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论孕晚期每日补充维生素D≥600 IU可以提高孕产妇及新生儿血清25(OH)D水平、促进新生儿体格发育并降低新生儿期重症疾病的发生率,但对孕产妇剖宫产率及早产的发生率不产生影响。
简介:摘要目的探讨婴幼儿肺炎患儿体内维生素A(vitamin A,VitA)、维生素D(vitamin D,VitD)水平状况及与肺炎后反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection,RRTI)的关系。方法选取该院2017年3月至2018年2月收治的140例程度不同肺炎婴幼儿作为研究对象,检测所有患儿血清VitA及VitD水平,并随访记录患儿病后1年内临床呼吸道感染情况。将140例患儿按年龄分为婴儿组(1月龄~1岁)和幼儿组(1~3岁),对比两组患儿的VitA及VitD水平。按疾病严重程度分为轻度肺炎组及重度肺炎组,对比两组患儿的VitA及VitD水平。再依据患儿VitA水平的高低将其分为VitA正常组及VitA缺乏组,对比两组患儿病后1年内的呼吸道感染情况。依据患儿VitD水平的高低将其分为VitD正常组及VitD缺乏组,对比两组患儿病后1年内的呼吸道感染情况。结果婴幼儿肺炎患儿血清VitA平均水平[(0.24±0.07)mg/L]低于正常值(0.3 mg/L),不同性别间的血清VitA水平差异无统计学意义(P>0.05);婴儿组与幼儿组VitA水平差异无统计学意义(P>0.05)。婴幼儿肺炎患儿血清VitD平均水平[(19.83±5.71)ng/ml]低于正常值(20 ng/ml),不同性别血清VitD水平差异无统计学意义(P>0.05),婴儿组血清VitD水平[(22.50±6.23)ng/ml]高于幼儿组患儿的血清VitD水平[(18.22±4.32)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05);轻度肺炎组的血清VitA、VitD水平[(0.27±0.05)mg/L、(21.33±5.12)ng/ml]均明显高于重度肺炎组[(0.17±0.03)mg/L、(16.48±4.68)ng/ml],差异具有统计学意义(P<0.05),轻度肺炎组VitA、VitD缺乏的检出率(71.43%、57.14%)均显著低于重度肺炎组(100%、66.66%),差异具有统计学意义(P<0.05)。VitA水平不同的两组出院后1年内发生RRTI的概率不同,随VitA水平的下降而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。病后出现RRTI的患儿血清VitD水平[(14.64±4.27)ng/ml]明显低于未出现RRTI患儿血清VitD水平[(22.12±5.12)ng/ml],差异具有统计学意义(P<0.05)。结论婴幼儿肺炎血清中VitA水平低于正常值,且与其年龄、性别无关。婴幼儿肺炎血清VitD水平不足,婴儿VitD水平高于幼儿。VitA、VitD水平越低越容易发生RRTI。