简介:摘要目的观察黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)联合糖皮质激素干预治疗嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)肾病大鼠的疗效,并探讨其相关机制。方法40只150~180 g无特定病原体级健康雄性Wistar大鼠被随机分为对照组、模型组(PAN组)、黄芪甲苷干预组(PAN+AS-IV组)、甲泼尼龙(MP)干预组(PAN+MP组)和AS-IV+MP干预组(PAN+AS-IV+MP组)。采用单次尾静脉注射50 mg/kg PAN的方法建立PAN肾病模型。药物干预组于造模同时分别给予40 mg·kg-1·d-1 AS-IV灌胃和15 mg·kg-1·d-1 MP腹腔注射,连续治疗10 d,实验第11天收集各组大鼠血液、24 h尿液和肾组织标本。用全自动生化仪检测尿蛋白量、尿肌酐、血清白蛋白(Alb)水平;Western印迹法检测足细胞标志蛋白nephrin、Rho家族蛋白RhoA、Rac/Cdc42的相对表达量;免疫荧光法检测各组大鼠肾组织nephrin、synaptopodin蛋白的表达。结果与对照组比较,PAN组大鼠尿蛋白/肌酐比值(uPCR)显著升高,Alb水平显著降低,足细胞标志蛋白nephrin相对表达量明显下调,RhoA、Rac/Cdc42蛋白相对表达量显著上调(均P<0.01)。与PAN组比较,PAN+AS-IV组和PAN+AS-IV+MP组血清Alb水平显著升高(均P<0.01),PAN+MP组(P<0.05)和PAN+AS-IV+MP组(P<0.01)uPCR显著降低。Western印迹结果显示,与PAN组比较,各药物干预组(PAN+AS-IV组、PAN+MP组和PAN+AS-IV+MP组)肾组织nephrin相对表达量显著升高,RhoA、Rac/Cdc42相对表达量显著降低(均P<0.01)。免疫荧光结果显示,PAN组足细胞标志蛋白nephrin、synaptopodin表达较对照组明显减少,各药物干预组肾组织nephrin、synaptopodin表达较PAN组均升高,其中PAN+AS-IV+MP组改善最显著。结论AS-IV及糖皮质激素均可改善PAN诱导的肾足细胞损伤,且两者联合使用有协同增强的保护作用,可能与抑制Rho家族信号的激活有关。
简介:黄芪是常用中药材,具有补血理气、活血化淤之功效。随着人民生活水平的不断提高,中药饮片泡茶保健功效也愈来愈引起了国人的关注。栽培黄芪效益可观。根据多年大田生产操作经验,特向广大黄芪种植户介绍一种高效丰产的育苗经验,以供各位参考借鉴。1茬田安排黄芪育苗应选择禾木科类、豆类茬口为苗床。土壤疏松、肥沃,适合黄芪苗期生长和管理。2品种选择黄芪品种有两种:高秆和低秆。高秆生长期长,适宜在沙土地生长,但高秆黄芪分枝力强,短时间内很难达到高产状态。而低秆黄芪180天就能达到成药标准,而且独根健壮,根部直径最大达到7cm,是加工中药饮片的佳品。
简介:摘要目的硒元素做为黄芪质量标准评价的重要指标,本文通过测定并分析探讨不同产地、不同等级黄芪野生、栽培、条、切片中的硒含量与黄芪等级划分的相关性。方法采用微波消解-原子荧光光谱分析法进行含量测定,并统计分析其硒元素含量的差异性。结果黄芪中硒的含量为73~618ug/kg。表明不同产地、不同等级黄芪野生、栽培、条、切片中的硒含量由于地理环境不同,也由于加工方式的不同等因素造成硒含量差异较大;黄芪条中硒含量最高,黄芪切片中硒元素明显降低。甘肃黄芪条与内蒙黄芪条中硒元素含量比浑源黄芪低。结论建议黄芪质量标准中增加硒元素的含量测定从而达到对黄芪质量更为客观的评价。
简介:从银杏(GinkgobilobaL.)叶中分离得到5个黄酮苷类化合物,通过波谱方法鉴定它们的结构为洋芹素-7-葡萄糖苷(apigenin7-glucoside1),木樨草素-?¢-葡萄糖苷(luteolin?¢-glucoside2),木樨草素-?¢-葡萄糖苷(luteolin?¢-glucoside3),柯伊利素-7-葡萄糖苷(chrysoeriol7-glucoside4)和tricetin?¢-methylether-?¢-b-D-glucoside(5)。其中化合物5为新化合物化合物3和4为首次从该种植物中分得。
简介:摘要目的探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响,为进一步研究AS-IV通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础。方法从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs,采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定,将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2培养基培养120 h得到高糖受损HUVECs。用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-IV干预72 h,经酶联免疫吸附法(ELISA)检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用浓度。用最佳浓度AS-IV干预受损HUVECs,分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液,经ELISA法检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用时间。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组,同时设置空白组。实验组用最佳浓度AS-IV和最佳时间干预,对照组和空白组用等容量PBS液处理,用ELISA法检测各组SDF-1α和CXCR4含量。结果胞膜结合vWF因子呈绿色荧光,细胞核DAPI核染后呈蓝色,融合图像显示膜染绿色荧光,核染蓝色荧光,即为HUVECs。100 mg/L的AS-IV作用24 h时,高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1 642.87 pg/ml);50 mg/L的AS-IV作用48 h时,高糖受损HUVECs表达CXCR4的量达最佳(8.44 ng/ml)。与对照组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与空白组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量略少,差异无统计学意义(P>0.05)。结论AS-IV能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4,使其恢复正常生理水平,以发挥修复损伤血管和血管新生作用。
简介:摘要目的探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响,为进一步研究AS-IV通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础。方法从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs,采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定,将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2培养基培养120 h得到高糖受损HUVECs。用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-IV干预72 h,经酶联免疫吸附法(ELISA)检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用浓度。用最佳浓度AS-IV干预受损HUVECs,分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液,经ELISA法检测SDF-1α和CXCR4含量,以确定AS-IV的最佳作用时间。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组,同时设置空白组。实验组用最佳浓度AS-IV和最佳时间干预,对照组和空白组用等容量PBS液处理,用ELISA法检测各组SDF-1α和CXCR4含量。结果胞膜结合vWF因子呈绿色荧光,细胞核DAPI核染后呈蓝色,融合图像显示膜染绿色荧光,核染蓝色荧光,即为HUVECs。100 mg/L的AS-IV作用24 h时,高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1 642.87 pg/ml);50 mg/L的AS-IV作用48 h时,高糖受损HUVECs表达CXCR4的量达最佳(8.44 ng/ml)。与对照组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与空白组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量略少,差异无统计学意义(P>0.05)。结论AS-IV能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4,使其恢复正常生理水平,以发挥修复损伤血管和血管新生作用。
简介:目的:研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法:探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果:复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论:PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。
简介:目的:观察黄芪总皂苷对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系。方法:建立小鼠吗啡CPP模型,观察黄芪总皂苷对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑中NO含量。结果:吗啡(6mg/kg,SC)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP(P〈0.01),小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P〈0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30min给予黄芪总皂苷(40~160mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应的(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),并能降低脑内NO含量(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);仅在测试前30min一次给予黄芪总皂苷160mg/kg可抑制小鼠已形成的CPP(P〈0.01),并降低脑内NO含量(P〈0.05),而黄芪总皂苷40和80mg/kg组则不影响其效应(P〉0.05)。结论:黄芪总皂苷可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关。