简介:随着环境保护的加强,人们越来越希望找到一种绿色推进剂来代替现有的肼类有毒推进剂.氧化亚氮作为一种绿色推进剂,无毒性,地面实验操作处理方便,不需要繁琐昂贵的防护;常温贮存性,贮箱几乎不需要主动热控制;饱和压力高,可采用自增压方式供应推进剂;绝热分解温度较高,可作为单组元和双组元发动机的推进剂.分析了氧化亚氮作为推进剂的性能及其主要应用领域,着重研究其在液体火箭发动机的应用.通过对氧化亚氮自增压供应系统,单组元推进的催化分解系统,克服催化床限制的氧化亚氮与燃料混合的NOFBXTM技术,以及氧化亚氮作为氧化剂的双组元推进系统的国内外研究进展进行综述,指出当前研究工作中存在的问题,以期为该方面的进一步研究提供一定的参考.
简介:建立了用于混合铜矿石中自由氧化铜测定的方法。试样用含亚硫酸钠(6g/L)的硫酸(10%)溶液浸取2h,选择性溶解铜氧化物,过滤并煮沸滤液,用去离子水稀释后电解。溶液中的铜离子电积至阴极铂网上。用火焰原子吸收光谱法检测残余于电解后液中的铜离子;同时用硝酸(1+1)溶解铂网上的铜,并用火焰原子吸收光谱法检测与阴极铜共电积的杂质元素含量,用铂阴极差重加上电积后液残余铜含量并减去共电积的杂质元素含量可计算出氧化铜矿中酸溶铜含量。与碘量法相比,不用肉眼观察颜色变化确定终点,人为误差小,结果稳定、准确。通过对加拿大氧化铜矿标准物质AMIS0050进行测定(n-12),方法准确度可靠。并选取15批次的氧化铜矿检测,与经典碘量法比对,结果令人满意。
简介:摘要建筑工程预结算是控制项目投资的重要手段,也是考核企业管理水平、保证招标顺利进行的依据。本篇文章主要对工程预结算中存在的费率记取、材料差价、工程量虚增和预结算管理等方面的常见问题进行分析,并针对如何解决这些问题、加强对预结算的控制和管理提出自己的解决策略。
简介:混凝土广泛的应用于工程施工中,其浇筑过程先进行混凝土浇筑仓面工艺设计,包括浇筑分层、浇筑方法、铺料次序、特殊部位的振捣措施、温控措施、养护方法等,并报监理人批准。
简介:在硅酸盐-磷酸盐复合电解质中添加羟基磷灰石纳米粉体和氢氧化钠进行改性处理,然后采用该电解质对医用镁合金丝材进行微弧氧化处理。研究电解质中氢氧化钠含量对镁合金丝材表面陶瓷涂层微观组织结构和性能的影响。结果表明:对电解质改性后,镁合金丝材的微弧氧化起弧电压大降低且氧化速度更快。镁合金丝材在添加2g/L氢氧化钠的电解质中进行微弧氧化处理后的耐腐蚀性能改善幅度显著。在模拟体液的早期浸泡过程中,微弧氧化处理过的镁合金丝材表现为缓慢且稳定的腐蚀降解。在浸泡28d后,镁合金丝材表面的保护性陶瓷涂层尚未破坏,但浸泡60d后,镁合金丝材出现了显著的腐蚀降解。
简介:摘要目的研究树发不同极性提取物的抗氧化活性及抑菌活性。方法采用DPPH自由基清除体系和β-胡萝卜素/亚油酸体系评价连续回流法得到的乙酸乙酯提取物、甲醇提取物及水提取物的抗氧化活性;通过抑菌圈试验分析不同提取物的抑菌效果。结果树发甲醇和乙酸乙酯提取物对DPPH?自由基均有较强的清除作用,其中甲醇提取物的清除率相当于同浓度人工合成抗氧化剂BHT清除率的95.90%,半抑制浓度达0.039mg/mL;β-胡萝卜素/亚油酸体系中,甲醇提取物的抗氧化能力最强。提取物具有广谱抑菌能力,对所试14种微生物的生长都有抑制作用,对表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌的抑制能力最强。结论树发提取物含有大量的活性成分,具有较强的生物学活性。
简介:目的:研究酪蛋白抗氧化肽的活性在模拟胃肠消化过程中的稳定性。方法:采用脱脂乳粉为原料提取酪蛋白,经酶解,初步分离得到酪蛋白抗氧化肽。以氧自由基清除能力(ORAC)和2,2’-联氮-双-(3-乙基苯并噻错啉-6-磺酸)(ABTS)自由基清除率为抗氧化指标,采取单因素试验,体外模拟胃肠消化模型研究酪蛋白抗氧化肽的胃肠消化稳定性。结果:酪蛋白抗氧化肽经胃蛋白酶消化后其抗氧化活性显著降低,而在随后的模拟肠消化中抗氧化活性逐渐回升至消化前的水平。在模拟胃消化阶段.胃液pH对于酪蛋白抗氧化肽的抗氧化活性没有显著影响,酶与底物比(E/S)越小,酪蛋白抗氧化肽活性保留得越多;在模拟肠消化阶段,底物浓度越大,其活性恢复得越缓慢。结论:酪蛋白抗氧化肽在模拟胃肠消化过程中的稳定性研究。为日常膳食中生物活性肽的合理搭配提供了理论依据。
简介:研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高(p〈0.05),100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低(p〈0.05),大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高(p〈0.05),10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。