简介:摘要目的对比分析小脑幕上胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的临床特点。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科2011年4月至2018年9月收治的12例小脑幕上胶质肉瘤患者(胶质肉瘤组)和63例小脑幕上胶质母细胞瘤患者(胶质母细胞瘤组)的临床资料。两组患者均采用开颅肿瘤切除术,术后均行病理学检查。比较两组患者的一般资料、影像学及病理学资料。结果两组的年龄和性别的差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组的肿瘤位置、体积、强化形式、瘤周水肿程度及瘤内囊变坏死间的差异均无统计学意义(均P>0.05),但胶质肉瘤组侵犯硬膜的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为8/12、16/63,P<0.05)。胶质肉瘤组组织学上表现为典型的胶质瘤成分和间叶组织成分,其中胶质瘤成分的染色情况基本同胶质母细胞瘤组,肉瘤成分特异性表达网状纤维。两组在异柠檬酸脱氢酶1/2突变、1p杂合性缺失、19q杂合性缺失、1p/19q联合缺失、α地中海贫血伴精神发育迟滞综合征(ATRX)的致病基因突变、p53突变及表皮生长因子受体活化突变间的差异均无统计学意义(均P>0.05),但胶质肉瘤组的Ki-67值高于胶质母细胞瘤组[分别为(32.3±14.2)%、(20.5±9.7)%,P<0.001],且胶质肉瘤组发生TERT启动子区突变的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为6/8、8/37,P<0.05),而发生MGMT启动子区甲基化的占比低于胶质母细胞瘤组(分别为1/8、20/37,P<0.05)。两组在肿瘤切除程度方面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的影像学表现无明显差异,但胶质肉瘤易侵犯硬膜、Ki-67值较高、易发生TERT启动子区突变、但不易发生MGMT启动子区甲基化,其中的肉瘤成分特异性表达网状纤维。
简介:目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2(BV-2细胞)分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型,Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv.2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平,以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12(PC-12细胞)活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后,Pro-cathepsinL表达水平显著增加,与刺激前比较差异均有统计学意义(P=0.015,0.021)。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后,PC-12细胞活化Caspase+3表达水平升高,且显著高于刺激前水平(均P=O.000);经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后,PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降,且显著低于单纯脂多糖刺激组(P=0.005,0.001)。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL,促进神经元表达活化型Caspase-3,在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制。方法选取河南大学附属南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院2017年6月到2019年6月收集的132例脑胶质瘤和癌旁组织作为研究对象,分析比较WDR12蛋白表达水平;人脑胶质瘤细胞系U251细胞分为对照组和WDR12 KD组,分别转染对照组短发卡RNA(shRNA)和WDR12 shRNA,48 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验测定细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平和周期变化;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析WDR12对凋亡和周期相关蛋白的影响。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中WDR12蛋白相对表达水平(1.18±0.19)明显低于神经胶质瘤组织WDR12蛋白相对表达水平(3.18±0.29),差异有统计学意义(t=4.197,P<0.05)。对照组细胞培养48 h后吸光度(A)值(2.18±0.13)明显高于WDR12 KD组细胞48 h A值(1.53±0.21),差异有统计学意义(t=3.192,P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(79.43±9.32)%]明显高于WDR12 KD组细胞克隆形成率[(37.99±5.90)%],差异有统计学意义(t=5.119,P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.04)%]明显低于WDR12 KD组细胞凋亡比例[(15.88±3.90)%],差异有统计学意义(t=3.891,P<0.05)。对照组细胞S期比例[(36.19±4.25)%]明显高于WDR12 KD组细胞S期比例[(49.57±3.08)%],差异有统计学意义(t=3.215,P<0.05)。对照组细胞G2期比例[(25.04±2.89)%]低于WDR12 KD组细胞G2期比例[(17.53±4.29)%],差异有统计学意义(t=3.973,P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白相对表达水平(1.07±0.10)明显低于WDR12 KD组细胞(2.76±0.12),差异有统计学意义(t=3.871,P<0.05)。对照组细胞CDK1蛋白相对表达水平(1.95±0.18)明显高于WDR12 KD组细胞(0.76±0.09),差异有统计学意义(t=3.011,P<0.05)。结论WDR12在神经胶质瘤组织中呈高表达,敲降WDR12可抑制神经胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡和细胞周期阻滞。
简介:摘要目的探讨电针对创伤性颅脑损伤小鼠神经功能和星形胶质细胞的影响。方法选取SPF级C57BL6小鼠60只,体质量27~32 g,4月龄,随机分为3组(n=20):假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组建立可控性皮层撞击(CCI)模型,假手术组仅进行麻醉。电针组造模后第1日,取小鼠"百会穴"、双侧"足三里穴"进行针刺治疗,1次/d,至动物处死。在造模后第1、5、10日在电针治疗后采用神经功能评分(NSS)方法分别对各组实验小鼠进行评分。在造模前1日及造模后第1、5、10日电针治疗后采用免疫荧光技术检测小鼠海马波形蛋白、S-100β双阳性星形胶质细胞增殖情况。结果假手术组小鼠各时间点NSS评分均低于模型组、电针组,差异均有统计学意义(P均<0.05);电针组与模型组造模后第1日NSS评分间比较差异无统计学意义(P>0.05);电针组在造模后第5、10日NSS评分均低于模型组,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。电针组与模型组造模后第1日波形蛋白、S-100β双阳性星形胶质细胞数差异无统计学意义(P>0.05);电针组第5、10日与同时间点模型组比较,波形蛋白、S-100β双阳性星形胶质细胞数计数偏低,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论电针持续刺激能降低创伤性颅脑损伤小鼠星形胶质细胞的增殖,减轻颅脑损伤后星形胶质细胞特异性反应,有助于神经功能的恢复。
简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].
简介:目的分析新生隐球菌荚膜多糖GXM对小鼠神经小胶质细胞能量代谢和凋亡的影响.方法①采用紫外分光光度计检测GXM干预后的神经小胶质细胞能量产物ATP含量的改变情况.②采用AnnexinV-异硫氰酸荧光素(fluoresceinisothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)双标记法流式细胞术检测GXM细胞诱导神经小胶质细胞凋亡的情况.结果①GXM体外可诱导神经小胶质细胞产ATP能力下降.②GXM体外可诱导神经小胶质细胞的凋亡.结论新生隐球菌可通过GXM诱导能量代谢紊乱和凋亡来对神经小胶质细胞产生影响.
简介:摘要目的总结儿童不同部位神经胶质异位(NGH)的临床及影像特征。方法回顾性分析2009年10月至2020年12月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院经手术病理确诊的9例NGH患儿的临床及术前影像资料,男6例、女3例,年龄1~13个月,中位年龄3个月。患儿术前均行CT和(或)MR检查,术后随访时间12~60个月,中位时间24个月。观察病变部位、范围、大小、密度/信号等特点。结果9例患儿中,病变位于鼻部3例,其中鼻外型2例、混合型1例,长径13、13、15 mm;舌部3例,均位于舌背部,长径13、18、23 mm;鼻咽部2例,长径15、22 mm;骶尾部1例,长径18 mm。影像上病灶均呈实性肿块,边界清楚,CT上密度稍低于脑灰质,平扫CT值25~47 HU。与脑灰质或脊髓相比,病变T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈稍高信号。肿块密度或信号均较均匀,轻度均匀强化。术后随访8例无复发,1例伴有Ⅱ度唇裂的鼻外型NGH患儿术后1个月复发,第2次术后未再复发。结论儿童NGH具有典型影像特征,好发于颅外中线区域,呈类圆形实性肿块,边界清晰,密度或信号较均匀,接近脑灰质或脊髓,术后随访不易复发。
简介:摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现,严重影响患者的工作学习与日常交流,给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担,其病因复杂,表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切,对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关,然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞,有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。
简介:目的探讨以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤的组织病理学特点。方法对1例节细胞胶质瘤患者的肿瘤组织标本进行常规石蜡切片、HE染色、免疫组织化学染色,以及光学显微镜观察。结果临床主要表现为间断性肢体抽搐、头晕。MRI检查显示右侧顶叶占位性病变。术中可见肿瘤位于右侧顶叶,大小4.50cm×4.00cm×4.00cm,质地柔韧,血运一般,大部分肿瘤组织边界清楚,呈灰红色,分块切除肿瘤后可见术腔与侧脑室相通。HE染色,肿瘤组织由肿瘤性胶质成分和散在其中的神经细胞构成,胶质成分为伸长细胞型室管膜瘤,呈伸展形束状排列,可见血管周围假“菊形团”结构;神经细胞分布疏密不均匀,多分化良好。免疫组织化学染色,伸长细胞型室管膜瘤成分胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和上皮膜抗原表达阳性;而神经细胞则表达神经元核抗原和神经微丝蛋白。结论节细胞胶质瘤为分化良好、生长缓慢的临床罕见神经上皮来源肿瘤,由肿瘤性成熟节细胞和肿瘤性胶质细胞混合构成。大多数肿瘤性胶质成分为星形细胞,以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤十分罕见。掌握其组织病理学特点,对诊断和治疗具有指导作用。
简介:摘要目的探讨成人神经节细胞胶质瘤的影像表现、病理特征及手术效果。方法选择新疆医科大学第一附属医院神经外科自2010年8月至2021年12月手术治疗的7例成人神经节细胞胶质瘤患者进行研究,回顾性分析其临床资料,并总结神经节细胞胶质瘤的CT、MRI表现及组织病理学特征以及手术效果。结果7例患者中,肿瘤为实性肿块型1例、囊实性肿块型4例、弥漫浸润型2例;实性部分在CT上呈稍低或等密度影,在MRI上多为T1稍低信号、T2稍高信号、T2 FLAIR高或稍高信号、DWI等或稍低信号。免疫组化染色显示肿瘤标本中胶质细胞成分胶质纤维酸性蛋白、少突胶质细胞转录因子、S-100蛋白表达阳性,神经节细胞成分神经元核抗原、突触素表达阳性。肿瘤全切5例、次全切1例、部分切除1例,非全切者均为弥漫浸润型。患者术后Karnofsky功能状态评分中位数为80分,随访7个月~11年均无死亡病例。结论成人神经节细胞胶质瘤在影像上多呈边界清楚的囊实性病灶,混合肿瘤性神经节细胞和胶质细胞的组织病理学特点为其主要诊断依据,手术效果通常较好,但弥漫浸润型全切难度较大。
简介:摘要目的分析髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体阳性视神经炎的临床特征和预后。方法回顾性收集2017年1月1日至2019年10月31日首都医科大学附属北京同仁医院神经内科MOG抗体阳性视神经炎患者39例的资料,男25例,女14例,年龄15~80(40±16)岁,根据复发情况分为复发组(n=12)与非复发组(n=27),对其临床表现、复发相关因素、磁共振成像(MRI)表现、治疗及预后情况进行分析。结果共累及眼别63只眼,其中视神经周围炎(OPN)30只,占47.6% (30/63);发作次数1~9次,其中12例发作≥2次。发病时重度视力损害(SVL)有37只眼[58.7%(37/63)],最终随访视力SVL有7只眼[11.1%(7/63)]。视盘水肿48只眼[76.2% (48/63)];视神经MRI长节段病变47只眼[74.6%(47/63)]。1例合并无菌性脑膜炎和脑炎。复发组比非复发组年龄小[(28.5±9.8)岁比(43.3±16.4)岁,P=0.001 ];两组的性别、是否双侧发病、最初视力、最终视力、视盘是否水肿、头和脊髓是否有病灶以及是否加免疫抑制剂等相比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。所有的患者急性发作期均予甲泼尼龙(MP)冲击治疗,16例加用免疫抑制剂;应用糖皮质激素后疼痛均明显减轻或缓解。结论MOG抗体阳性视神经炎多双眼同时发病,常表现为OPN,多伴视盘水肿,病初视力损害重,但大多视力恢复较好。可能合并脑膜炎和脑炎。视神经MRI显示病变常表现为长节段病变。糖皮质激素可减轻疼痛和促进视功能的恢复。
简介:摘要目的探讨桔梗皂苷D(platycodin D, PD)对大鼠神经病理性疼痛模型的镇痛作用及其对脊髓小胶质细胞活化的影响。方法将60只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为6组(每组10只):假手术组(Sham组)、脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)组(SNL组)、SNL+生理盐水组(SNL+NS组)、SNL+PD低剂量组(PDl组)、SNL+PD中剂量组(PDm组)、SNL+PD高剂量组(PDh组)。SNL大鼠结扎和剪断左L5脊神经,Sham组大鼠只分离神经不进行结扎剪断处理;SNL+NS组、PDl组、PDm组和PDh组大鼠于造模后当天开始分别经口灌胃生理盐水或PD(1、5、10 mg/kg)至术后7 d。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、10、14 d测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值(paw mechanical withdrawal threshold, PMWT)和热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency, PWTL)。于术后7 d取大鼠脊髓,采用免疫荧光和Western blot法检测脊髓小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(ionized calcium-binding adaptor molecule1, Iba-1)的表达,ELISA法检测脊髓促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与Sham组比较:SNL组、SNL+NS组、PDl组、PDm组和PDh组大鼠术侧PMWT于术后1、3、5、7、10、14 d明显降低,术侧PWTL于术后3、5、7、10、14 d明显降低(P<0.05);术后7 d SNL组大鼠脊髓Iba-1的表达和TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显升高(P<0.05)。与SNL+NS组比较:PDm组、PDh组大鼠术后3、5、7、10、14 d术侧PMWT升高(P<0.05),PDm组大鼠术后5、7、10、14 d术侧PWTL升高(P<0.05);术后7 d PDm组大鼠脊髓Iba-1的表达和TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显降低(P<0.05)。与PDm组比较,PDl组和PDh组大鼠术侧PMWT于术后3、5、7、10、14 d降低,术侧PWTL于术后5、7、10、14 d降低(P<0.05)。结论PD能够缓解SNL大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化,进而减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量有关。
简介:摘要目的探讨肠通方对老年功能性便秘(functional constipation,FC)患者肠神经递质及炎性细胞因子水平的影响。方法将符合入选标准的2020年6月-2021年10月本院90例老年FC患者,采用随机分配原则分为2组,每组45例。对照组口服聚乙二醇电解质散,治疗组予以肠通方。2组均治疗3个月,随访30 d。分别于治疗前后进行中医证候评分,采用放射免疫分析法测定血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP),ELISA法检测IL-17A、IL-18水平;采用便秘临床评分量表(CCS)、生活质量量表(PAC-QOL)评估患者便秘严重程度及生活质量;记录治疗期间的不良反应及随访期间的复发情况,评价临床疗效。结果治疗结束后,治疗组44例、对照组43例进入疗效统计。治疗组总有效率为97.7%(43/44)、对照组为81.4%(35/43),2组比较差异有统计学意义(χ2=6.25,P=0.012)。治疗后,治疗组神疲乏力、气短腹胀、咽部异物感、心悸怔忡、四肢不温评分及总分低于对照组(t值分别为3.71、10.25、2.87、2.87、5.68、26.94,P值均<0.01),CCS、PAC-QOL评分低于对照组(t值分别为11.71、18.84,P值均<0.001);血清VIP[(41.86±1.16)ng/L比(35.71±1.97)ng/L,t=17.79]、SP[(42.15±1.90)ng/L比(39.53±2.13)ng/L,t=6.06]水平高于对照组(P<0.01),IL-17A[(35.71±5.97)pg/L比(41.86±5.16)pg/L,t=5.14]、IL-18[(22.15±3.90)pg/L比(26.53±4.13)pg/L,t=5.09]水平低于对照组(P<0.01)。治疗期间,治疗组不良反应发生率为9.1%(4/44)、对照组为14.0%(6/43),2组比较差异无统计学上的意义(χ2=0.13,P=0.716)。随访30 d,治疗组复发率为2.3%(1/44)、对照组为16.3%(7/43),2组比较差异有统计学意义(χ2=5.11,P=0.024)。结论肠通方可有效提高老年FC患者肠神经递质(VIP、SP)水平及生活质量,降低炎性细胞因子(IL-17A、IL-18)水平,提高临床疗效且安全性好。