简介：

简介：摘要目的探讨南瓜多糖复方口服液对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法（1）按照工艺处方制备南瓜多糖、葛根黄酮、黄芪皂苷复方口服液；（2）建立荷瘤小鼠肿瘤模型，随机分为阳性对照组、治疗组和阴性对照组，灌胃给药；（3）观察小鼠状态，取出瘤块称重，计算抑瘤率%=(1-T／C)/100%。结果南瓜多糖复方口服液治疗组与生理盐水阴性对照组比较，小鼠行动活跃，精神状态良好，食欲较好，皮毛较粗糙，可抑制肿瘤的生长，瘤重减轻，抑瘤率达43.05%。结论南瓜多糖复方口服液对荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用。

简介：摘要目的分析干姜人参半夏汤对妊娠小鼠生殖毒性的实验结果。方法选取100只妊娠小鼠，将其随机分为4组，分别为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组25只，所有小鼠均是在孕后第6～17天进行灌胃，第18天处死，观察妊娠小鼠的体质量增加、胚胎发育状况及胎仔外观。结果低剂量组与空白对照组体质量无明显差异（P＞0.05）；中剂量组、高剂量组体质量低于空白对照组，体质量增加低于空白对照组，子宫连胎鼠体质量低于空白对照组（P＜0.05）；四组活胎率、死胎率及吸收胎率进行两两组间对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察胎仔发现高剂量组出现头盖骨变大腹部裂开等情况。结论小剂量的干姜人参半夏汤不会对妊娠小鼠产生妊娠毒性，随着剂量增加，逐渐增加胚胎畸形的发生率。

简介：摘要： 目的 了解不同强度和时间电磁辐射作用下小鼠迷宫结果的差异分析。 方法 将 80 只小鼠随机分为不同场强照射组和对照组比较各组小鼠 自主活动测试 和 穿越平台速度的差异 。 结果 一般行为观察， 与对照组小鼠对比，经过中频交变磁场照射过的各组小鼠活跃度减低，个别小鼠有死亡 。 各组小鼠自主活动测试，其运动路程、运动速度、运动时间的差异均有统计学意义 。 结论 长期的磁场照射可能会给动物，甚至人类造成一些影响。

简介：摘要目的探讨甘草酸二铵对小鼠脑出血后抗炎作用。研究方法选取健康雄性昆明小鼠56只随机分成实验组A、B、C、D、E和F(对照组)、G(空白对照组),共7组,每组8只。实验组小鼠腹腔注射甘草酸二铵20ml/kg,每24小时重复注射一次,于脑出血造模后6h、1d、2d、3d、7d行相应神经功能学评分后处死小鼠,F组小鼠模拟脑出血模型并腹腔注射20mg/kg生理盐水,每24小时重复注射一次,并于实验组相应时间神经功能学评分后处死小鼠,G组小鼠只进行相应手术操作并于腹腔注射20mg/kg生理盐水,于实验组对应时间神经功能学评分后处死小鼠。处死后固定取脑,行免疫组化检测GFAP免疫蛋白检测.结果甘草酸二胺组在与生理盐水组及假手术组脑组织GFPA表达方面相比较明显降低,各组间相比较P均<0.05。结论甘草酸二铵对小鼠急性脑出血神经保护作用是通过抑制胶质细胞的表达来实现的。

简介：目的探讨Yes相关蛋白（YAP）在蜕膜组织中的表达强度与小鼠流产的关系。方法2013年6月至2015年1月,选择无特殊病原体（SPF）级21只雌性CBA/J小鼠、5只雌性DBA/2J小鼠和6只雄性BLAB/c小鼠为研究对象。21只雌性CBA/J小鼠按照随机数字表法,随机分成2组,将10只雌性CBA/J小鼠与5只雄性DBA/2J小鼠合笼,建立雌性（♀）CBA/J×雄性（♂）DBA/2J流产模型,纳入流产组,将11只雌性CBA/J小鼠与6只雄性BALB/c小鼠合笼,建立♀CBA/J×♂BALB/c正常妊娠模型,纳入对照组。记录2组雌性CBA/J小鼠存活胚胎数及流产率,随后采用苏木精-伊红（HE）染色观察蜕膜组织,并采用免疫组织化学染色法检测YAP在蜕膜组织中的分布,以及YAP表达强度。采用统计学方法比较2组小鼠存活胚胎数、流产率及不同YAP表达强度的小鼠数。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。结果（1）流产组小鼠存活胚胎数的中位数（5.0个）低于对照组小鼠存活胚胎数的中位数（7.5个）,2组比较,差异有统计学意义（Z=-2.678,P=0.007）。流产组小鼠流产率的中位数（33.3%）高于对照组小鼠流产率的中位数（5.6%）,2组比较,差异亦有统计学意义（Z=-3.797,P〈0.001）。（2）YAP主要表达于小鼠蜕膜细胞的细胞质中,将免疫组织化学结果进行半定量评分的结果显示,流产组YAP表达水平较对照组降低,并且差异有统计学意义（Z=-2.445,P=0.014）。结论♀CBA/J×♂DBA/2J小鼠流产模型中的胚胎丢失具有高度重复性,流产率较高且相对恒定。YAP可能参与流产的发生、发展。

简介：目的：为了揭示马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质。方法：采用水提醇沉的方法制备马齿苋总多糖和生物碱，并使用三氯甲烷和正丁醇的混合液脱除多糖中蛋白质得到脱蛋白多糖，再使用AB-8大孔吸附树脂分离上清液中低极性成分和高极性成分。制备洛哌丁胺致肠蠕动抑制模型小鼠，采用碳墨推进法，通过测定马齿苋各活性组分模型小鼠小肠推进的百分率及脱蛋白多糖正常小鼠小肠推进百分率进行筛选和评价。结果：制备得到马齿苋多糖、马齿苋脱蛋白多糖、马齿苋生物碱、水提醇沉上清液中低极性成分和高级性成分；小鼠小肠推进实验结果显示，马齿苋多糖及脱蛋白多糖对肠蠕动抑制模型小鼠的小肠推进有促进作用，而且马齿苋脱蛋白多糖对正常小鼠、模型小鼠小肠推进均有促进作用，且呈良好的量效关系。结论：马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质为多糖成分。

简介：目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）以及丙二醛（MDA）的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温（25±0.5）℃,相对湿度（35±5）%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度（35.5±0.5）℃,相对湿度（60±5）%,记录小鼠直肠温度（Tc）,当热打击小鼠Tc达42℃移置（25±0.5）℃,（35±5）%相对湿度环境下复温随机分为0h、3h、6h、12h组（n=3）;异丙酚、脂肪乳组于热打击前15min、100mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3h开始降低,至复温后12h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3h开始升高,至复温后12h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。

简介：目的：探讨中药抗真菌方灌胃是否干预小鼠外阴阴道念珠菌感染。方法：将65只BALB/c雌鼠（8周龄）随机分为A组（30只,模型中药组）、B组（30只,模型对照组）和C组（5只,空白对照组）。自第1天开始,A组小鼠予中药抗真菌方煎液灌胃,B组和C组予生理盐水灌胃,持续至实验结束。A、B两组在第4天接种白念珠菌,于第8、9、10、12、14、21天每组分别各选取5只小鼠取阴道灌洗液进行菌落培养,并通过ELISA检测IL-12、IL-10、IL-6水平。C组在第8天同时进行阴道灌洗液的采集。结果：从感染后第2天起,A组培养菌落数开始明显小于B组（P值均〈0.05）。A、B两组阴道灌洗液中IL-6与IL-12均出现增加,IL-10明显降低。A组和B组小鼠阴道灌洗液中IL-6水平较空白组增加,但A组与B组间无明显差异。两组间IL-12在感染后第1、5、7、14天有明显差异,IL-10则在感染后第2d时出现明显差异。结论：中药抗真菌方可减轻小鼠外阴阴道念珠菌感染。

简介：摘要目的探讨苏黄止咳胶囊治疗慢性支气管炎急性发作期患者对其体征评分的临床影响。方法本次研究对象来源于我院2015年9月—2016年9月收治的慢性支气管炎急性发作期患者80例，随机分成两组，其中对照组（n=40）采用常规西药治疗，观察组（n=40）基于对照组加用苏黄止咳胶囊，比较两组体征评分情况。结果两组治疗前体征评分对比无显著性差异（P＞0.05），治疗后观察组为（4.81±0.54）分，明显低于对照组（P＜0.05），且两组治疗后明显低于本组治疗前（P＜0.05）。结论苏黄止咳胶囊治疗CP急性发作期患者效果优良，可明显减少体征评分，值得推广。

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：摘要目的探讨小檗碱对于UVB诱导的无毛小鼠皮肤癌的预防作用。方法采用UVB诱导的无毛小鼠建立皮肤癌模型，将动物随机分为四组，每4周测量一次小鼠的体重、皮褶厚度、皮肤病理变化及CPDs含量变化，与空白对照组进行比较。结果UVB照射12周后，无毛小鼠体重显著下降，皮褶增厚，皮肤开始出现皮肤丘疹，病理分类属于AK。治疗组小鼠从照射UVB的第20周开始出现体重下降、皮褶厚度增厚等表现，病理变化的出现也显著晚于模型组。结论照射UVB前给予小鼠小檗碱治疗能够显著延缓小鼠体重减轻、皮褶增厚及皮肤病理变化，小檗碱对于UVB诱导的皮肤癌具有预防作用。

简介：摘要 目的 探讨原花青素（ PC）对瘦肉精（ CL）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用。方法 选择 50只 SPF级成年雄性小鼠按体重随机分为 5组：溶剂对照组、 CL染毒组、低、中、高剂量 PC保护组。 CL染毒组按 31.5mg/kg.bw剂量灌胃 CL溶液；低、中、高剂量 PC保护组在灌胃同剂 CL的基础上分别按 100、 200、 400（ mg/kg·bw）剂量灌胃 PC溶液。除对照组灌胃等体积的蒸馏水外，其它每组均上午灌胃 CL、下午灌胃 PC，每天 1次，实验时间均为 6周。实验结束后处死动物，分离双侧睾丸其附睾测定相关指标。结果 CL染毒组小鼠睾丸和附睾脏器系数均低于对照组及中、高剂量 PC保护组（ P<0.05）；与对照组比较， CL染毒组小鼠精子数减少，精子的死亡率、畸形率增加（ P<0.05）；与 CL染毒组比较，经中、高剂量 PC保护后，小鼠精子数均有增加，精子的死亡率、畸形率均有明显减少（ P<0.05）；与对照组比较， CL染毒组小鼠睾丸组织 SOD活性降低， MDA含量增加 (P＜ 0.05)；与 C L染毒组比较，中、高剂量 PC保护组小鼠睾丸组织 SOD活性提升， MDA含量下降，差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论 瘦肉精对小鼠睾丸组织及精子质量其酶有损伤作用；一定剂量的 PC对 CL损伤的睾丸组织及其精子有修复作用，其作用机制可能与抗氧化损伤有关。

简介：摘要目的对三株牌歧特生冲剂进行小鼠睾丸染色体畸变试验，以测定其是否具有遗传毒性。方法参照《保健食品检验与评价技术规范》（2003年版）中的试验方法。结果试验期间，所有组别动物症状表现正常，未见明显由于给予样品引起的异常症状，未见动物异常死亡。各剂量组体重与Veh组比较均无显著差异（P>0.05）。CP组染色体畸变细胞率与Veh组比较有明显差异（P＜0.01），其余各组与Veh组比较未见明显差异（P>0.05）。结论本试验条件下，受试样品剂量组的睾丸染色体结构畸变细胞率与阴性对照组（Veh）比较无显著性差异（P>0.05），无剂量反应关系，表明三株牌歧特生冲剂对小鼠睾丸染色体结构未产生明显影响，试验结果为阴性。

简介：摘要目的观测泼尼松是否干扰哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞在外周血或肺组织的表达。方法以卵蛋白建立哮喘模型。随机分为对照组、哮喘模型组、泼尼松干预组。致敏后，三组分别予0.9%Nacl、0.9%Nacl、泼尼松灌胃。分别从小鼠股静脉血、肺泡灌洗液中分离出淋巴细胞，依次用抗体PE-CD4和FITC-CD25标记，检测双抗细胞。结果哮喘小鼠双抗T细胞无论在外周血，还是在肺组织的表达均被遏制，泼尼松干预后表达均被加强。结论泼尼松与CD4+CD25+T细胞的遏制通路或激活通路可能存在某种联系。

简介：目的探讨单宁酸对脂多糖（LPS）诱导小鼠肝损伤的影响。方法ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS（10mg·kg-1,i.p）建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝匀浆中丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）水平;酶联免疫吸附法（Elisa）检测血清中白细胞介素6（IL-6）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）和前列腺素E2（PGE2）水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高（P〈0.01）,SOD含量显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低（P〈0.01）,SOD含量显著增高（P〈0.01）;与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD含量显著增高（P〈0.01）。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。

简介：目的探讨螨变应原Derp2经聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）包载合成的纳米疫苗特异性免疫治疗小鼠过敏性鼻炎的疗效及机制。方法取雄性SPF级BALB/c小鼠30只,4-6周龄。随机分为5组,即正常组、模型组、空白PLGA治疗组、螨抗原纳米疫苗治疗组（PLGA-DP2治疗组）及螨重组蛋白Derp2治疗组,每组6只。按常规方法建立尘螨过敏性鼻炎小鼠动物模型。建模成功后,空白PLGA治疗组、PLGA-DP2治疗组和螨重组蛋白Derp2治疗组分别使用空PLGA、PLGA-Derp2纳米疫苗（含50μgDerp2蛋白）和50μg螨重组蛋白Derp2经小鼠腹部皮下注射进行免疫治疗,每隔3d注射1次,共治疗5次。治疗结束后,取螨变应原粗浸液200μg分别滴鼻激发小鼠,激发结束后处死小鼠。在小鼠激发后的30min内,观察并记录各组小鼠鼻部症状（喷嚏次数、搔鼻及鼻分泌物量）评分情况;检测血清中过敏原特异性抗体（IgE）及细胞因子[白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10和γ干扰素（INF-γ）]水平;观察鼻黏膜组织形态学变化。结果螨抗原纳米疫苗PLGA-DP2载药量13.6%,包封率88.4%;纳米粒直径为200-400nm。治疗后小鼠鼻部症状评分,PLGA-DP2治疗组鼻痒（0.67±0.52）分,喷嚏（1.00±0.63）分,清涕（1.67±0.41）分;螨重组蛋白Derp2治疗组分别为（0.83±0.41）分、（1.50±0.55）分、（0.83±0.75）分。明显低于模型组,且PLGA-DP2治疗组降低更明显（P〈0.05）。PLGA-DP2治疗组和螨重组蛋白Derp2治疗组与模型组比较,血清特异性IgE及IL-4水平方面均明显降低,PLGADP2治疗组降低更显著（P〈0.05）;而IL-2、IL-10和INF-γ水平显著增加,PLGA-DP2治疗组增加更显著（P〈0.05）。PLGA-DP2治疗组小鼠鼻黏膜病理表现,上皮细胞基本排列整齐,组织结构清晰,相对模型组黏膜下层嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞减少,鼻黏膜纤毛结构相对比较完整,黏膜基层肿大程度减轻;基本与�

简介：摘要目的观察生品和炮制后的何首乌醇提物在高低两个剂量下长期给药对小鼠各个脏器及血液生化指标的影响。方法生（制）何首乌醇提物分别按低剂量2g/kg和高剂量4g/kg剂量连续给药90天后对给药小鼠进行30天、60天、90天各项血液生化。结果60天小鼠CREA、TBA、（P<0.05或P<0.01）有统计学意义和90天小鼠ALP、AST、BUN、DBIL、LDH、TBA、（P<0.05或P<0.01）有统计学意义其他各项指标或正常或仅有趋势。结论长时间超剂量使用何首乌特别是未炮制过的生品有一定胆汁淤积、肝脏和肾脏衰竭的危险性。

简介：目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitonealglucosetolerancetest,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oralglucosetolerancetest,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果IPGTT实验中急性糖毒性组15min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33）mmol/Lvs（19.3±1.66）mmol/L],上升87%（P〈0.05）,OGTT实验中30min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31）mmol/Lvs（18.16±1.01）mmol/L],升高85%（P〈0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8mmol/L）和高糖（16.7mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003）ng/mLvs（0.702±0.121）ng/mL,（2.43±0.03）ng/mLvs（4.07±0.34）ng/mL],分别下降46%和67%（P〈0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05）ng/mLvs（65.12±0.42）ng/mL,（121.40±0.58）ng/mLvs（62.7±0.48）ng/mL],下降49%和94%（P〈0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。

简介：目的：构建汉滩病毒包膜糖蛋白基因的真核表达载体，并加入可增强免疫应答效应的细胞因子CD40L基因，检测其可否在真核细胞中表达。方法与结果：参照GenBank中汉滩病毒M基因和小鼠CD40L的全基因序列设计引物，通过聚合酶链反应（PCR）获得M和CD40L基因片段，将其与pCI—neo载体相连，测序证实该载体构建成功后，将此真核表达载体以脂质体转染法转染至哺乳动物细胞CHO—K1中，利用间接免疫荧光法（IFA）检测发现M基因和CD40L基因可以同时表达于CHO-K1细胞中。结论：构建了带有CD40L基因的汉滩病毒包膜糖蛋白重组质粒并获得表达，为深入研究汉滩病毒感染后包膜糖蛋白引起的特异性免疫应答规律奠定了实验基础。