简介:吉西他滨,一种参与DNA合成和修复的细胞周期特异性抑制剂,是目前胰腺癌化疗中唯一的一线药物,但其单药化疗仅能将中位生存期延长5.65个月。因此,临床胰腺癌的治疗仍需要开发新的药物和或联合方案。本次研究观察戊烷硒啉与吉西他滨联合应用体外抗人胰腺癌细胞的效应。MTT法检测戊烷硒啉与吉西他滨单药及不同联合方案对人胰腺癌细胞JF305和MiaPaCa-2的增殖抑制作用。采用Chou-Talalay的中位效应分析法计算不同联合给药方案的联合指数CI,并比较单药与联合时所需吉西他滨剂量的变化。结果显示:戊烷硒啉与吉西他滨联合可以减少吉西他滨起效时间,降低IC50值和提高最大生长抑制率。在不同的联合给药方案中,药物同时作用48小时后,戊烷硒啉与吉西他滨比例为2:1和1:1时分别对JF305和MiaPaCa-2细胞显示出明显协同作用戊烷硒啉与吉西他滨联合作用两种细胞后,随给药浓度的升高,吉西他滨剂量明显减少,尤以药物作用48小时突出。戊烷硒啉联合吉西他滨体外抗人胰腺癌细胞有协同增效作用。
简介:摘要目的观察吉西他滨联合多西紫杉醇新辅助化疗方案对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期临床疗效及胃肠反应耐受性。方法156例符合入选标准晚期NSCLC患者随机分为GT组70例,NP组86例,术前接受新辅助化疗(GT组接受吉西他滨联合多西紫杉醇方案,NP组接受长春瑞滨联合顺铂方案),比较两组的临床疗效及胃肠道反应。结果总有效率GT组47.02,NP组52.37,两组比较无显著性差异(P>0.05);胃肠道反应发生率GT组25.71,NP组79.70,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论吉西他滨联合多西紫杉醇新辅助化疗方案与含铂方案相比,对于晚期NSCLC近期疗效相似,胃肠道反应更轻,可作为术前新辅助化疗的选择方案。
简介:目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增(P〈0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P〈0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P〈0.05)而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P〉0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。
简介:摘要目的发现有临床意义的不规则抗体,降低和避免溶血性输血反应的发生。方法采用微柱疑胶过滤和离心技术,利用免疫化学抗原抗体特异性反应的原理。结论有临床意义的人不规则抗体是血型免疫抗体中最主要也是最重要的抗体,通过抗体筛查和鉴定,选择相溶的血液,确保患者安全输血。