简介:摘要目的观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)和凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)在直肠癌组织中的表达,探讨其对直肠癌新辅助放化疗(nCRT)后肿瘤退缩效果的预测价值及与预后相关性。方法收集华中科技大学同济医学院附属普爱医院2014年1月至2016年1月行nCRT+全直肠系膜切除术(TME)+辅助化疗(aCT)的直肠癌患者78例,应用免疫组织化学染色法检测直肠癌组织中PTEN、Survivin的表达,应用Spearman等级相关检验分析PTEN和Survivin表达的关系,应用美国肿瘤联合委员会(AJCC)-肿瘤病理评估(TRG)评分系统对放化疗后肿瘤退缩效果进行评价,分析PTEN和Survivin同肿瘤退缩效果之间的关系。采用Kaplan-Meier法分析PTEN、Survivin的表达与无病生存期(DFS)的相关性。结果免疫组织化学显示PTEN和Survivin的阳性表达率分别为56.4%(44/78)、66.7%(52/78),且两者表达呈负相关(rs=-0.512,P<0.01)。PTEN和Survivin的表达与组织学分型、T分期、淋巴结转移及肿瘤退缩明显相关(χ2=11.031/12.326、8.045/6.205、6.617/5.246、11.204/8.357,P<0.05),而与患者年龄、性别无明显相关(χ2=0.018/0.632、0.143/0.696,P>0.05)。nCRT后肿瘤退缩总有效率为53.8%(42/78),其中PTEN(+)/Survivin(-)组有效率明显高于其他组(χ2=15.031,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,PTEN阳性者的中位DFS(32.0个月)显著高于阴性者(25.0个月)(χ2=4.144,P<0.05)。Survivin阳性者的中位DFS(24.0个月)显著低于阴性者(32.0个月)(χ2=4.126,P<0.05)。结论PTEN和Survivin在直肠癌组织中的表达呈负相关,两者的表达状态有助于预测nCRT后肿瘤退缩效果和判断预后。
简介:摘要目的探究一种新型可注射型水凝胶早期促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的能力,以及在体内修复大鼠颅骨缺损的效果和可行性。方法使用丝素蛋白溶液和磷酸镁基水凝胶制备成不同磷酸镁含量的4组水凝胶,分别命名为Mg0、Mg1、Mg2和Mg5并研究分析材料表征。体外实验检测水凝胶的生物活性及诱导成骨分化的能力。体内实验采用10只SD大鼠进行颅骨缺损模型制备,简单随机法分为实验组和空白组,对该种新型可注射型水凝胶用于修复缺损颅骨的疗效及可行性进行评价。计量资料应用Graph Pad 9.0进行ANOVA方差分析。结果电镜扫描(SEM)显示了4组水凝胶的表面微观形态。细胞计数试剂盒(CCK-8)结果示共培养1 d时对照组与Mg0、Mg1、Mg2和Mg5的吸光度(A)值分别为0.399±0.024、0.436±0.043、0.364±0.020、0.3205±0.029和0.338±0.028,在共培养3 d时为0.606±0.045、0.590±0.042、0.557±0.014、0.453±0.056和0.610±0.046,第5天时分别为0.882±0.022、0.841±0.147、0.824±0.040、0.828±0.049和0.830±0.021,第7天时分别为1.162±0.029、1.397±0.056、1.059±0.050、1.063±0.084和1.102±0.046(F(12,77)=8.0,P<0.01)。使用氯化十六烷吡啶(CPC)对14 d时的成骨矿化物进行定量,Mg0、Mg1、Mg2和Mg5的A值结果分别为0.937±0.107、1.646±0.507、2.181±0.038及2.006±0.043(F=56.0,P<0.05)。体内实验示可注射型水凝胶修复效果显著,在修复后第4周可见大量新生骨胶原。结论丝素蛋白-磷酸镁基可注射型水凝胶能有效修复骨缺损,并可在体内促进早期骨胶原的形成。
简介:目的:研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg·kg^-1FDPM,400mg·kg^-1FDP及30mg·kg^-1MgSO4,分别于脑缺血1h再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量,观察大脑组织病理学变化。结果:FDPM降低脑血一再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,减轻光镜下脑组织的病理改变,其作用强于FDP或MgSO4,结论:FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用FDP或MgSO4。
简介:摘要目的探讨磷酸二酯酶III抑制剂米力农注射液治疗重症慢性心力衰竭的有效性临床效果以及安全性,为重症慢性心力衰竭的治疗药物的选择提供参考依据。方法采用随机、平行对照试验方法将200例符合纳入标准的住院患者随机分为米力农组(试验组)和多巴酚丁胺组(对照组)各100例。两组均应用ACEI和β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮拮抗剂进行常规治疗。在此基础上,观察组患者给予米力农注射液进行治疗,连续5天。对照组给予多巴酚丁胺进行治疗,连续5天。治疗5天后进行临床疗效及观察心室收缩及舒张功能的变化情况,用SPSS18.0进行统计分析。结果根据NYHA心功能分级疗效评价,观察组患者显效率84%,有效率11%,无效率5%,总有效率95%,观察组显效率明显高于对照组(p<0.05),根据Boston计分评价,观察组患者显效率33%,有效率50%,无效率17%,总有效率83%,观察组总有效率明显高于对照组(p<0.05);治疗后心彩指标较前均明显改善,FS、EF、SV用药后较用药前增加,左房前后径、左房左右径、左房上下径、左房内径、右室内径、LVEDD、LVSDD、LVEDV、LVESV用药后较用药前缩小,两组患者治疗前后比较差异有统计学意义(p<0.05),但两组治疗后各项指标比较差异无意义(p>0.05),两组患者发生药物不良的比例反应无意义(p>0.05)。结论在标准抗心衰治疗基础上使用米力农注射液能进一步提高慢性心力衰竭患者的临床治疗效果,不增加不良反应,安全性高。
简介:摘要目的对于解脲棒状杆菌与尿液中磷酸铵镁结晶形成之间的相关性进行分析。方法选取磷酸铵镁结晶阳性患者尿液进行细菌培养,对于细菌构成进行分析,在新鲜不存在细菌和不具有其他有形成分尿液中放置解脲棒状杆菌施行培养,利用显微镜对于尿液中磷酸铵镁结晶现象加以观察。结果一共45例尿液样本中检测出磷酸铵镁结晶,其中25例通过细菌培养结果阳性,其中10例培养出两种病原菌,解脲棒状杆菌7株,肠球菌9株,白念珠菌2株,存在肺炎克雷伯菌4株,存在铜绿假单胞菌2株,存在奇异变形杆菌5株以及大肠埃希菌4株;在不具有磷酸铵镁结晶解脲棒状杆菌培养液中显示磷酸铵镁结晶初形,主要为没有成形的羽毛状结晶,同时可见洋信封状、立方体以及方柱状结晶。结论特定人群泌尿系统感染和感染性结石患者中,解脲棒状杆菌属于其主要病原菌。
简介:摘要目的观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs,然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组,细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变,同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075),差异有统计学意义(t=26.239、27.105,P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(t=0.312,P>0.05);miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%;(18.21±1.73)%;(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%;(18.37±1.69)%;(126±15个)],差异有统计学意义(F=12.304、13.173、14.065;t=29.116,29.305;t=17.390,17.214,P<0.05),而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%],差异有统计学意义(F=11.512、12.091、12.762,P<0.05),空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义(t=0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05);miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057),而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019),差异有统计学意义(t=13.512、13.473;t=21.074、21.023;17.211、17.192,P<0.05),各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t=0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05),空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t=0.265、0.271、0.375, P>0.05)。结论miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路,进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。
简介:摘要目的探讨肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对前列腺癌细胞增殖和耐药的作用及其作用机制。方法收集2017年4月~2019年2月武汉市中心医院手术切除的前列腺癌组织和正常前列腺组织各32例,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)实验检测前列腺癌组织和细胞以及正常前列腺组织和细胞中PTEN的表达量;细胞增殖与毒性检测(CCK-8)测定PTEN对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)的蛋白表达水平,采用t检验进行两组间差异显著分析。结果PTEN在肿瘤组织中mRNA和蛋白表达量均显著低于正常前列腺组织中mRNA[(0.246±0.075)比(0.827±0.076),t=30.781,P<0.05]和蛋白[(0.148±0.053)比(0.598±0.065),t=30.352,P<0.05]的表达量;PTEN在PC3细胞中表达量最低,选择PC3作为后续研究;当细胞转染pcDNA3.1-PTEN和对照空载pcDNA3.1时,细胞克隆数量差异显著[(1.26±0.26)×105比(3.50±0.25)×105,t=10.757,P<0.05];pcDNA3.1-PTEN组P-gp和MRP-1的蛋白表达量与pcDNA3.1组P-gp[(0.256±0.032)比(0.854±0.053),t=16.730,P<0.05]和MRP-1[(0.252±0.036)比(0.789±0.063),t=12.819,P<0.05]蛋白表达量差异显著;pcDNA3.1-PTEN组细胞外信号调节激酶(ERK)和p3蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组ERK[(0.442±0.038)比(0.844±0.068),t=8.939,P<0.05]和p38[(0.325±0.045)比(0.932±0.075),t=12.020,P<0.05]的蛋白表达;pcDNA3.1-ERK组[(3.18±0.43)×105比(1.12±0.21)×105,t=7.456,P<0.05]和pcDNA3.1-p38组[(4.16±0.29)×105比(1.12±0.21)×105,t=14.706,P<0.05]细胞克隆数量均显著高于对照pcDNA3.1组。结论PTEN能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,其作用机制是通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路来实现的。