简介：摘要目的研究社区老年人群听力损失与认知功能下降的相关性。方法采用纯音测听、老年听力障碍量表、简明智力状态量表、焦虑和抑郁量表等工具，针对北京市某社区492例60岁以上老年人群进行调查。将年龄、性别、文化程度、听力损失程度和焦虑抑郁量表得分等因素作为自变量，简明智力状态量表得分作为因变量，进行方差分析和多元线性回归分析。将年龄、性别、文化程度和听力损失程度等因素设为自变量，焦虑抑郁量表得分作为因变量，进行多元线性回归分析。结果492例受试者中，以较好耳为准，418例（85.0%）存在听力损失，160例（32.5%）听阈超过40 dB HL，存在残疾性听力损失。年龄（β=-0.33，P<0.01）、性别（β=0.09，P=0.04）、文化程度（β=0.31，P<0.01）、听力损失程度（β=-0.11，P=0.02）和婚姻状态（β=0.56，P=0.02）等因素与认知功能下降显著相关。性别（β=-0.17，P<0.01）和听力损失程度（β=0.08，P=0.02）与焦虑指标存在相关性，性别（β=-0.84，P=0.02）和听力损失程度（β=0.04，P=0.01）与抑郁指标存在相关性。结论社区老年人群的听力损失与认知功能下降和焦虑抑郁指标均存在相关性。

简介：摘要目的运用Meta分析评估我国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率及其时间和地区分布，为我国职业人群噪声聋的防治提供科学依据。方法于2020年2至4月，检索中国知识资源总库（中国知网，CNKI）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、PubMed等数据库的各地重点职业病监测和职业健康风险评估项目中噪声暴露劳动者听力检测人数和双耳高频平均听阈≥40 dB人数，检索时间段设置为建库以来至2020年2月28日，使用R 3.6.2软件计算合并噪声暴露劳动者高频听力损失检出率。结果共纳入28篇文献、34份数据，进行听力检测的噪声暴露劳动者1 259 571人；研究时间涉及2015-2018年，地区覆盖全国16个省（市、自治区）。全国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率为9.45%（96%CI：7.64%~11.64%）；按照时间进行亚组分析，2018年高频听力损失检出率（10.54%）最高，其次为2017年（10.17%）和2016年（9.21%），2015年（7.88%）最低。按照地区进行亚组分析，中部地区高频听力损失检出率（12.23%）最高，东部地区（10.21%）次之，西部地区（7.91%）和东北部地区（5.21%）最低。结论我国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率较高，应加强噪声暴露劳动者听力保护，防止噪声聋的发生。

简介：无

简介：摘要目的探讨汽车制造业噪声和手传振动联合作用对噪声性听力损失（NIHL）的影响。方法于2018年9月至2019年1月，采用整群抽样的方法，选择某大型汽车制造企业的998名员工为研究对象，以其中352名仅接触噪声的工人为噪声组，342名接触噪声和手传振动的工人为联合作用组，304名不接触职业病危害因素的员工为对照组。对研究对象进行问卷调查和纯音听力测试，计量资料组间差异用方差分析，计数资料组间差异用χ2检验；NIHL影响因素分析用有序多分类Logistic回归分析法（自变量纳入标准为0.05，剔除标准为0.10）。结果各组间LAeq，8 h比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两两比较显示，噪声组、联合作用组LAeq，8 h均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），噪声组与联合作用组LAeq，8 h比较，差异无统计学意义（P>0.05）；对照组人群听力损失检出率分别低于噪声组和联合作用组（P<0.012 5），联合作用组人群听力损失检出率高于噪声组（P<0.012 5）。有序多分类Logistic回归分析结果显示：在排除年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒等混杂因素影响后，噪声接触、手传振动与噪声联合接触均对工人听力有影响（P<0.05），其中，手传振动与噪声联合接触导致听力损失的风险高于单纯噪声接触。结论汽车制造业中噪声和手传振动可能存在联合作用，可增加劳动者罹患NIHL的风险。

简介：目的研究噪声习服后暴露和直接暴露于风洞噪声条件下豚鼠听力损失的易感性，和其耳蜗超微结构的变化。方法健康成年豚鼠100只随机分为习服后暴露组和直接暴露组，暴露于习服噪声和风洞噪声，于实验前、习服后、暴露后分别测定听性脑干反应阅值。根据其变化筛选噪声性听力损失易感和非易感个体，并通过扫描电镜观察其耳蜗形态学变化。结果习服后暴露组高强度风洞噪声引起的听阈升高程度较直接暴露组轻，其耳蜗内、外毛细胞病变较直接暴露组轻，各组内易感个体毛细胞损伤较非易感个体明显严重。结论噪声习服可有效减少风洞噪声暴露引起的听力损失和毛细胞损伤，但暴露于相同噪声条件下，其听力损失和毛细胞损伤存在较大个体差异。

简介：摘要：目的探讨听性脑干诱发反应（ABR）-V波消失的双耳极重度听力损失患儿的临床特征及内耳MR特征。方法回顾性收集2018年7月~2022年5月先天性感音神经性听力损失双侧ABR-V波消失患儿，其中男58例，女41例，共99例190耳。所有患者均已行内耳磁共振成像评估，同时收集到了部分患儿的围产期病史：早产、高胆红素血症、出生低体质量、出生窒息史、外耳畸形、先兆流产、耳聋家族史、孕期病毒感染。结果在收集到有围产期病史的67例患儿中，出生时高胆红素血症的病史24例（35.8%）；出生低体质量病史12例（17.9%），早产11例（16.4%），先兆流产10例（14.9%），孕期病毒感染10例（14.9%），出生窒息史5例（7.5%），耳聋家族史4例（6%），外耳畸形1例（1.5%）。性别、年龄、围产期高危因素和内耳畸形无相关性（P>0.05）。在190例患耳中，畸形的耳数为43例，总体比例为22.6%，其中单发畸形17例（8.9%），两种及两种畸形多发的为26耳（13.7%），在43例畸形耳中，总共出现了畸形次数为81次：蜗神经发育不良有35耳，占所有耳数的18.4%，半规管发育不良20耳（10.5%），耳蜗异常12耳（6.3%），大前庭导水管11耳（5.8%），前庭畸形3耳1.5%。半规管异常与蜗神经发育不良（P

简介：【摘要】目的：探讨不同听力损失儿童分泌性中耳炎治疗方法及治疗效果。方法：选取我院2020年3月~2022年9月期间收治的78例分泌性中耳炎患儿作为研究对象（127耳），分为观察组（中度及重度听力损失）39例（66耳）和对照组（轻度听力损失）39例（61耳），应用鼓膜置管（观察组）和保守治疗（对照组），观察两组患儿的临床治疗效果。结果：观察组患儿的治疗有效率、不良反应发生率、复发率分别为95.45%、3.03%、1.52%。对照组患儿的治疗有效率、不良反应发生率、复发率分别为91.80%、6.56%、4.92%。结论：在儿童分泌性中耳炎的临床治疗中，需要根据患儿的听力损失情况，合理选用治疗方法。轻症患者应用保守治疗方法，中、重症患者给予鼓膜置管治疗，均可获得良好的治疗效果。

简介：摘要目的分析细菌性脑膜炎患儿听力损失的特征及转归。方法回顾性队列研究，以2010至2016年首都医科大学附属北京儿童医院入院、起病年龄大于28日龄且小于18岁、临床诊断为细菌性脑膜炎的573例患儿为研究对象，回顾患儿的临床信息及住院期间听力评估结果，并对住院期间存在听力损失的患儿进行随访，收集出院后听力复查结果，并通过父母评估孩子听说能力表现量表对随访时听力状态进行评估。按照患儿住院期间听力损失情况分为听力损失组和非听力损失组，采用Logistics回归分析细菌性脑膜炎听力损失危险因素。结果纳入的573例患儿，包括男347例，女226例，起病年龄为29日龄至15.8岁。病原学阳性患者246例，肺炎链球菌脑膜炎92例，占37.4%。住院期间发现听力损失患儿为160例，听力损失发生率为27.9%，涉及240耳。永久性听力损失20例（16.9%），涉及32耳。出现永久性听力损失耳中87.5%（28/32）在住院期间听力评估显示为重度或极重度听力损失。Logistics回归分析发现，肌张力障碍、脑脊液蛋白浓度大于1 g/L、脑脊液糖浓度<1 mmol/L和硬膜下积液是听力损失的独立危险因素［OR=2.426（1.450~4.059）、1.865（1.186~2.932）、1.544（1.002~2.381）和1.904（1.291~2.809）］。结论听力损失是细菌性脑膜炎常见的后遗症，大部分患儿为暂时性听力损失，出现重度或极重度听力损失的患者发展为永久性听力损失风险更高。

简介：摘要目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法，从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中，选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组，职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象，其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平，采用R包champ进行差异甲基化位点（DMP）的显著性检验，采用R包champ的Bumphunter算法，进行差异甲基化区域（DMR）分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义（P<0.05），在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示，病例组和对照组中检测了713875个位点，差异显著的甲基化位点439个，占比0.06%；检测了650个区域，差异显著的甲基化区域72个，占比11.08%。GO富集分析结果显示，与对照组相比，病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示，与对照组相比，病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。

简介：

简介：目的：对非综合征性先天性重度及以上感音神经性听力损失儿童及其父母进行耳聋相关基因检测，探讨耳聋基因芯片筛查在临床中应用的有效性和可行性。方法选择来自医院听力检测中心的47个听障儿童家庭，包括52例非综合征性先天性感音神经性听力损失患儿及其父母，应用遗传学耳聋基因芯片对47个家庭进行GJB2、GJB3、SLC26A4、线粒体12SrRNA4个常见耳聋基因9个检测位点的基因检测。结果146例受检者中，17个家庭的43例筛查结果阳性，其中16例听力损失患儿筛查阳性，筛查阳性率为30.8%。GJB2基因235delC位点纯合突变8例，GJB2基因235delC位点杂合突变20例，GJB2基因235delC位点和SLC26A4基因IVS7-2A〉G位点杂合突变1例，SLC26A4基因IVS7-2A〉G位点纯合突变2例，SLC26A4基因IVS7-2A〉G位点杂合突变10例，SLC26A4基因2168A〉G位点杂合突变2例。结论应用耳聋基因芯片检测技术能快速、高效地检测非综合征性耳聋患者的遗传性致病基因，适用于大规模群体耳聋基因的筛查，有助于临床医生从病因学角度辅助耳聋诊断，引入正确的康复干预措施，并为具有聋病易感基因的听力损失儿童家庭提供针对性的遗传咨询指导。

简介：目的探讨扩展高频听阈及畸变产物耳声发射（DPOAE）幅值与年龄的关系及其对老年性听力损失早期诊断的意义。方法应用扩展高频测听和畸变产物耳声发射对100例常频听力正常者（20～70岁，分5个年龄段）进行听力测试。结果在扩展高频测听中，随测试频率增高，各年龄段听阈逐渐增加，不同测试频率随年龄增加听阈增高，听阈检出率逐渐下降，经SPSS软件分析，在9～11．2kHz，41岁以下组间无显著性差异，但与41岁及以上组有显著性差异（P〈0．01）；12．5～16kHz，20～30岁组与其他各组均有显著差异，51～60岁组与61～70岁组无显著差异。在DPOAE测试中，各频率随年龄增长DPOAE幅值下降，尤其在高频区，不同年龄段DPOAE幅值有显著差异。结论扩展高频测听与畸变产物耳声发射幅值可以作为对老年性听力损失早期诊断的依据，均可以用于老年性听力损失的早期筛查和诊断。

简介：摘要机械设备作为工业技术发展过程中一项非常重要的基础设施，对工业技术的快速发展、安全发展、创新发展均起到了非常重要的支撑作用。然而机械设备的使用过程中也普遍存在着金属材料磨损的问题，对机械设备使用性能造成不利影响的同时还会对产生的生产稳定性、安全性造成严重破坏，是导致企业经济损失的一项重要原因。针对机械设备金属材料的常见磨损失效进行分析论述并采取相应的预防措施，对确保机械设备的有序使用、安全使用、稳定使用有积极作用。基于此，本文将针对机械设备金属材料的磨损失效进行具体分析，同时提出相应的安全防护策略。

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的了解职业性噪声聋患者双耳不对称性听力损失的特征，探讨引起不对称性听力损失的可能原因。方法于2015年5月至2018年5月，收集广东省职业病防治院已诊断为职业性噪声聋的患者423例。以在住院期间相隔3 d以上的连续3次纯音听阈测试（PTA）结果各频率听阈值最小值和多频稳态听觉诱发电位（ASSR）各频率反应阈为依据，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准为基础，计算加权值；采用配对非参数检验的Wilcoxon符号秩检验、Spearman秩相关分析等方法，分析不同性别、年龄、接触噪声工龄、诊断分级患者双耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值的差异和关系。结果职业性噪声聋患者男性369人（87.23%），女性54人（12.77%）；年龄为（41.8±7.6）岁；工龄为（10.1±6.2）年。职业性噪声聋患者左耳PTA听阈加权值、ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.001）。男性、年龄≤40岁和41~60岁、工龄3~9年、分级为轻度的患者左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.05）；特征变量均衡化后，各组左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值亦均高于右耳（P<0.05）。职业性噪声聋患者左右耳PTA听阈加权值与ASSR反应阈加权值均呈正相关（P<0.001）。结论职业性噪声聋患者双耳听力损失存在不对称性，且左耳听力损失高于右耳。

简介：目的研究住院急性呼吸道感染患儿并发医院感染的直接经济损失，以及对患儿家属满意度的影响。方法选取某院2012年4月1日-2013年3月31日普通儿科病房1039例急性呼吸道感染住院患儿的临床资料，其中发生医院感染患儿50例（病例组），按1：1的比例选取50例未发生医院感染患儿作为对照组，比较两组患儿各项费用及患儿家属满意度调查情况。结果病例组住院总费用（P25～P75：3095．54～4779．48元）明显高于对照组（P25～P75：1744．14～2382．07元）（Z=5．89，P〈O．01）。病例组药费、检验费、诊断治疗费、护理费均高于对照组，差异均具有统计学意义（均P〈O．01）；住院天数（P25～P75：9～15d）显著长于对照组（P25～P75：6～8d）（Z=5．79，P〈O．01）。病例组患儿家属满意度明显低于对照组（Z=8．22，P〈O．01）。结论急性呼吸道感染患儿发生医院感染后，增加了住院费用，延长了住院时间；同时，造成患儿家属满意度下降。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

简介：摘要：听力损失是最常见的出生缺陷之一，众所周知，正常的听力是进行语言学习的前提，而严重听力障碍的儿童由于缺乏语言环境刺激，不能在语言发育最重要和最关键的时期建立正常的语言学习，轻者会导致语言发育落后及行为问题，重者会导致严重的语言发育障碍，进而影响儿童情感、心理和社会交往等能力，给家庭和社会造成沉重负担，成为影响儿童健康成长的重要公共卫生问题。因此，早发现、早干预和早治疗对改善患儿预后尤为关键。