简介:摘要:目的:探析左氧氟沙星联合抗结核化疗方案在复治涂阳肺结核治疗中的应用价值。方法:样本选择为本院2020.2~2022.2期间在院的复治涂阳肺结核患者,将收治的46例患者分为对照组与干预组,分析左氧氟沙星联合抗结核化疗方案的应用价值。结果:肺结核病情治疗中,使用左氧氟沙星联合抗结核化疗方案的干预组患者治疗有效预测值数据显著更高(P<0.05);在使用左氧氟沙星联合结合化疗治疗方案干预患者肺结核病情中,发现干预组患者治疗质量评价预测值相较于对照组患者存在差异(P<0.05)。结论:在肺结核患者的病情干预中,通过开展左氧氟沙星联合抗结核化疗方案的实施,更好的保证肺部结核杆菌的有效清除,且相关联合治疗方案的实施安全性更高,有效降低了不良反应的发生率,促进治疗效果的有效提升,值得推广。
简介:【摘要】目的:为了观察临床治疗血栓闭塞性脉管炎患者期间采用脉管复康片联合脉血康胶囊治疗方案产生的实际效果。方法:本次研究时间范围为2022年1月-2023年7月,抽取该时间段内来我院治疗的50例血栓闭塞性脉管炎患者进行观察,坚持奇偶数原则,以25例为一组进行均分,分别纳入对照组和观察组,其中,对照组采用脉管复康片进行治疗;在此基础上,观察组结合脉血康胶囊进行联合治疗。通过1个月的治疗,比较两组患者治疗总有效率、治疗满意度。结果:依据数据研究结果来看,相较于对照组,观察组患者治疗总有效率明显更高且具有较高的治疗满意度。上述数据统计结果之间的差异明显(P<0.05),符合统计学判断标准。结论:使用脉管复康片治疗血栓闭塞性脉管炎患者的基础上联合使用脉血康胶囊进行治疗,可以弥补单一治疗模式的不足,不仅可以巩固临床整体治疗效果,还可以保障治疗安全性,有助于提高患者治疗满意度。
简介:目的:研究反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,AS-ODN)抑制早期生长反应基因1(earlygrowthresponsegene-1,Egr-1)表达对内皮细胞缺氧复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的影响。方法:采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendothelialcells,CMECs)原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组:对照(Con)组、缺氧复氧组(A/R)、溶剂组(LIP)、反义寡核苷酸转染组(AS)、正义寡核苷酸转染组(S)和错配寡核苷酸转染组(Sc)。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及内皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论:AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。
简介:目的:研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组(1、3、10μmol·L-1)。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果:与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论:[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。
简介:目的观察缺氧,复氧条件下星形胶质细胞形态和AQP4mRNA的表达变化以及葛根素对其表达变化的影响,探讨脑缺血再灌注损伤与AQP4的关系以及葛根索的干预作用。方法原代培养星形胶质细胞,用5%CO2+95%N2混合气体造成缺氧.以LDH漏出率及M1Tr降解率作为细胞受损指标,应用RT-PCR技术检验星形胶质细胞缺氧/复氧各个时间点AQP4mRNA的表达变化及葛根素的干预效果。结果体外培养的星形胶质细胞在缺氧环境下损伤不明显,随着复氧时间的延长细胞损害加重。AQP4mRNA在缺氧时表达与正常对照组无明显差异。复氧后表达升高并随时间延长呈增高趋势(P〈0.05)。葛根素干预组AQP4mRNA表达丰度与缺氧,复氧组无明显差异(P〉0.05)。结论星形胶质细胞AQP4mRNA表达变化与细胞损伤有明显的相关性,葛根素对星形胶质细胞损伤的保护作用不是通过改变AQP4的表达来实现的。
简介:目的观察中心静脉导管治疗自发性气胸,不同置管深度时肺复张效果及发生意外脱管的差异。方法将2007年1月1日至2007年12月31日因自发性气胸入住呼吸内科、急诊科的患者及住院期间发生自发性气胸的患者共41例,按发生气胸先后顺序随机分入深置管组和浅置管组,以置管治疗后48h时肺完全复张为治疗有效的标准,分析深置管、浅置管两组肺复张效果的差异,同时观察两组发生意外脱管的差异。结果深置管组21例,有效14例,有效率66.67%,浅置管组20例,有效14例,有效率70.00%。深置管组脱管1例,发生率4.76%,浅置管组脱管8例,发生率40.00%。深置管组与浅置管组肺48h复张率相近,两组有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。同时观察两组意外脱管发生例数,以治疗结束为为观察终点,深置管组较浅置管组脱管发生率低,两组脱管发生率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论中心静脉导管为软管,刺入胸腔拔出导丝后其位置并不固定,已经过多名患者的正、侧位胸片证实,导管头部可能处于胸腔的上、中,肺前、后等各个部位,是否与导管进入的方向有关有待研究,导管是否有游离于气体聚集处的倾向尚无证据。深置管组与浅置管组肺复张效果接近,可尽量采取深置管的方法治疗自发性气胸,同时减少意外脱管的发生。
简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。
简介:目的:人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法:培养大鼠乳鼠心肌细胞,缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的渗漏,心肌细胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布,以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平,选择PMA为PKCε的激动剂,PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果:人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用,可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生,并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85.8%、73.1%和36.9%,细胞内ROS水平下降了63.8%。
简介:目的:评价含左氧氟沙星和利福喷丁的化疗方案对复治涂阳肺结核患者的临床疗效。方法:选取2016年7月—2018年7月间收治的复治涂阳肺结核患者62例资料,将其随机分为对照组和治疗组,每组31例;对照组患者给予含硫酸链霉素和利福平化疗方案治疗,治疗组患者给予含左氧氟沙星和利福喷丁化疗方案治疗;比较两组患者治疗后临床改善的总有效率和结核病灶吸收的总有效率差异。结果:治疗组患者治疗后的临床症状改善的总有效率显著优于对照组(P〈0.05),同时肺部结核病灶吸收的有效率显著优于对照组(P〈0.05)。结论:采用含左氧氟沙星和利福喷丁的化疗方案治疗复治涂阳肺结核患者的疗效较含硫酸链霉素和利福平化疗方案理想,有效改善了临床症状。
简介:目的运用高效液相色谱-高分辨飞行时间质谱联用(HPLC-TOF-MS)技术和高效液相色谱串联三重四级杆质谱(HPLC-MS/MS)法,对产复康颗粒化学成分进行快速鉴定及定量分析,并进行初步药动学研究。方法HPLC-TOF-MS法采用ZORBAXEclipsePlusC18(100mm×3.0mm,1.8μm)色谱柱;流动相为乙腈(A)-0.1%甲酸水(B),梯度洗脱,体积流量0.2mL/min;质谱采用正、负离子扫描,扫描范围m/z100~2000。HPLC-MS/MS法采用WatersXBridge?BEHC18(150mm×4.6mm,2.5μm)色谱柱;流动相为乙腈(A)-0.1%甲酸水(B),梯度洗脱,体积流量0.4mL/min;ScheduledMRM正负离子切换监测模式定量分析。ig给予SD大鼠产复康颗粒(0.5、5g/kg),给药后于不同时间点颈静脉取血0.2mL,分离血浆,HPLC-MS/MS法检测产复康颗粒入血成分及含量。结果HPLC-TOF-MS法鉴定产复康颗粒中24种成分;建立的HPLC-MS/MS方法分离度良好,各方法学验证均符合要求,对13种主要成分进行定量分析,水苏碱、黄芪甲苷和益母草碱的含量较高,可能是其主要活性成分;药动学结果显示,仅在给药剂量5g/kg时,血浆中可检测到水苏碱和益母草碱,水苏碱的消除较慢,益母草碱快速消除。结论该方法简便、准确,重复性好,可用于产复康颗粒中多种成分的鉴定和含量的测定,为药材的质量控制、药动学研究提供了参考。
简介:目的:研究线粒体外周型苯二氮卓受体(PBR)对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响。方法:采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组:对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、PBR拮抗剂PK11195组(P组)、PBR激动剂Ro5-4864组(R组)、PK11195+Ro5-4864组(PR组)。P、R组在缺氧前30min于培养液中分别加入终浓度10^-4mol/LPK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前30min加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧。结果:R组细胞凋亡率(9.4±0.6)%与HR组(26.6±2.7)%比较有统计学意义(P〈0.05),PR组细胞凋亡(27.4±3.1)%与R组比较有统计学意义(P〈0.01);R组细胞内钙离子荧光强度(172±29)与HR组(207±22)比较差异有统计学意义(P〈0.01),PR组(222±26)与R组比较差异有统计学意义(P〈0.01);R组细胞蛋白激酶C表达(21±4)%与HR组(12±4)%比较有统计学意义(P〈0.01),PR组(11±4)%与R组比较有统计学意义(P〈0.01)。结论:PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的。