简介:一、病史患者,女,23岁.主诉:“上前牙前突”求治.二、临床检查1.口外检查:面部对称,垂直向比例正常,上唇前突.2.口内检查:口腔卫生尚可;恒牙列,36残根,26伸长,46残冠,双侧磨牙、尖牙远中关系.前牙覆盖10mm,深覆(牙合)Ⅲ度,上前牙有散在间隙,11、21、22树脂充填修复,21死髓牙,牙冠变色,下前牙Ⅰ度拥挤,上牙列中线左偏1mm,37、47临床牙冠较短,第三磨牙均未萌出(图1).3.双侧颞下颌关节无压痛、弹响,开口度及开口型未见明显异常.4.无口腔不良习惯史,全身状况良好,无全身系统性疾病,无家族遗传史.
简介:目的:探讨前列腺素E2(PrstaglandinE2,PGE2)在种植体周龈沟液中的含量水平与种植牙牙周组织临床指数-菌斑指数(plaqueindex,PI),牙龈指数(gingivalindex,GI)和牙周探诊深度(probingpocketdepths,PPD)之间的关系.方法:检查实验组36颗和对照组36颗种植体牙周情况,实验组为有明显炎症的种植体,牙周探诊深度均超过3mm.同时试纸收集种植体周围龈沟液,ELISA法检测其龈沟液中的PGE2含量,所得数据用t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果:PGE2表达和患种植体周围炎的种植体牙周指数呈显著相关(P<0.05),且实验组和对照组的PGE2表达统计学差异明显(P<0.05).结论:龈沟液中PGE2含量可为种植体周围炎病变的诊断提供客观参考.
简介:目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB/c小鼠颅骨成骨细胞,采用细胞松弛素D(CD)破坏细胞骨架完整性:以12dyne/cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1.5h;分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平.并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性.可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用(P〈0.05):在无流体剪切力加载条件下,CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响(P〉0.05);流体剪切力加载1.5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P〈0.05);CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平(P〈0.05)。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。
简介:目的探讨安氏Ⅱ类1分类错(牙合)正畸治疗前后前牙区牙槽骨高度改变的特征及相关影响因素.方法选取符合纳入标准的安氏Ⅱ类1分类错(牙合)62例,其中拔牙治疗32例(男11例,女21例,年龄12.63±0.94岁),非拔牙治疗30例(男17例,女13例,年龄12.33±1.24岁),收集患者正畸治疗前后拍摄的锥形束CT(Cone-beamComputedTomography,CBCT),分别测量治疗前后上下颌前牙唇舌(腭)侧牙槽嵴顶距釉牙骨质界(CementoenamelJunction,CEJ)距离,计算牙槽骨高度改变量,利用SPSS20.0软件对测量数据进行统计分析.结果安氏Ⅱ类1分类错(牙合)拔牙组与非拔牙组正畸治疗后前牙区牙槽骨高度降低牙面数分别达67.31%与66.94%,平均降低量分别为(1.03±2.47)mm与(0.69±4.02)mm.上颌切牙腭侧及下颌前牙舌侧,拔牙组牙槽骨高度降低量均显著高于非拔牙组,差异有统计学意义(P<0.05),下颌中切牙唇侧,非拔牙组牙槽骨高度降低量高于拔牙组,差异有统计学意义(P<0.05).结论安氏Ⅱ类1分类错(牙合)正畸治疗后前牙区牙槽骨高度普遍降低,降低量与牙位、牙齿移动方向以及牙移动幅度等因素密切相关.提示正畸医生应对安氏Ⅱ类1分类错(牙合)患者治疗前不同牙位的牙槽骨状况有准确的了解,并合理设计牙移动方式、方向和幅度,避免不利的牙齿移动导致牙槽骨高度的显著降低从而危害牙周健康.
简介:目的:构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法:体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6(AgeI/EcoRI)质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论:靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。
简介:目的:观察和比较不同手术切口对拔除低位阻生下颌第三磨牙术后效果的影响。方法:选择18~30岁未萌出的双侧低位水平阻生下颌第三磨牙患者35例,随机选取患者的一侧磨牙列,采用信封切口的手术方案(A组),另一侧采用角形切口(B组)。采用同种拔牙方法拔除阻生下颌第三磨牙。观察两组患者术后第2天的反应(局部肿胀、疼痛和术后开口受限)及其他并发症发生情况,采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:手术后第2天,B组术后重度肿胀的发生率显著高于A组(P〈0.05)。术后开口受限程度及术后疼痛发生率A组与B组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论:不同手术切口设计与术后肿胀程度相关,信封切口术后肿胀发生程度较轻。
简介:目的探讨采用RNA干扰抑制原代成骨细胞中LIMK2的表达及其抑制效率,为进一步研究LIMK2基因的作用奠定基础。方法针对小鼠LIMK2基因,化学合成3条siRNA,分别编号为R1、R2、R3,用脂质体分别介导转染到小鼠原代成骨细胞中,转染后24、48h提取细胞的总RNA和总蛋白.分别进行RT—PCR和Westernblot检测.研究3条siRNA在不同时间点对LIMK2基因的抑制效率。结果RT—PCR结果显示编号为R3的siRNA对LIMK2mRNA表达的抑制效率最高.两组应用R3siRNA后的LIMK2mRNA表达量分别为对照组的19.30%(转染后24h)、18.63%(转染后48h):Westernblot检测显示编码为R3的siRNA对LIMK2蛋白表达的抑制效果最明显,两组应用R3siRNA的LIMK2蛋白表达量分别仅为空白对照组的1.32%(转染后24h)、1.19%(转染后48h)。结论编号为R3的siRNA可以很好地抑制小鼠原代成骨细胞的LIMK2表达。
简介:目的探讨人骨形成蛋白-2(BMP-2)全长基因的克隆,及其真核表达重组子构建方法。方法采用Trizol法从人髁状突骨组织中提取制备总RNA,利用逆转录技术转录出BMP-2cDNA,以其为模版,PCR扩增出BMP-2全长基因,与真核表达载体pcDNA3.1(+)连接.构建真核表达重组子pcDNA3.1(+)/BMP-2.经酶切和序列分析鉴定重组子的构建情况。结果PCR扩增产物在1200000处有扩增条带.与目的基因大小相符.重组质粒经限制性内切酶HindⅢ和XbaⅠ双酶切后。得到5400000和1200000的BMP-2条带,BMP-2基因已成功克隆且成功与pcDNA3.1(+)连接。结论成功克隆出人BMP-2基因,并构建其真核表达重组子pcDNA3.1/BMP-2,为进一步研究BMP-2的功能、BMP-2基因在骨髓间充质细胞(hMSCs)中表达以及在骨组织工程中的应用研究奠定了基础.
简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。
简介:目的通过观察前列腺素(prostaglandin,PG)E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶(cytosolicphospholipaseA2,cPLA2)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶(membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES)-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P〈0.01),三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异(P〉0.05)。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异(P〉0.05)。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。