简介:临床资料患者,女,20岁。主因面颈部、躯干、四肢丘疹6年余,于2013年5月就诊。患者6年前无明显诱因前胸部出现粟米大淡红色丘疹,无自觉症状。后皮损逐渐增多,累及颜面部、颈项部、双侧腋窝、腹部、背部及四肢。皮损夏季明显发红,冬季色泽变淡。颈部皮损曾在外院行CO2激光治疗,效果不佳,遗留点状增生性瘢痕。患者既往体健;无食物、药物过敏史,无外伤史;家族中无类似疾病史。系统检查未见异常。皮肤科检查:双下眼睑、颈项、躯干、双腋窝、双上肢屈侧、双下肢近端皮肤密集分布淡红色或肤色扁平丘疹,直径2~3mm,表面光滑,质硬,互不融合,无触痛。颈部及前胸部可见CO2点激光治疗后遗留多处粟米大凹陷性或增生性瘢痕,部分瘢痕相互融合(图1a-1d)。实验室检查:血、尿常规、血生化、乙型肝炎病毒表面抗原、丙型肝炎病毒抗体、人免疫缺陷病毒(HIV)抗体及梅毒抗体均未见异常。上胸部皮损组织病理检查:表皮轻度角化过度,真皮上部多个嗜碱性细胞组成的条索状小团块及管腔样结构,管壁为单层或双层上皮,腔内有嗜酸性物质(图2)。诊断:泛发性发疹型汗管瘤。由于本例患者为瘢痕体质,既往在外院行CO2激光治疗,术后瘢痕明显,遂考虑行保守治疗:维生素A胶丸2.5万U口服,每日2次;外用0.1%阿达帕林凝胶每晚睡前点涂。治疗6周后效果不明显,遂改为阿维A胶囊20mg、维生素E胶丸100mg口服,每日1次。3个月后原有皮损仍未见明显消退,亦无新发皮损。由于皮肤、黏膜干燥等不良反应,患者拒绝继续口服药物,外用0.1%阿达帕林凝及复方肝素钠尿囊素凝胶,外涂颈部瘢痕处,抑制瘢痕增生。定期电话随访,截至发稿时患者自诉皮损无明显消退。
简介:目的:观察分析包皮环切术整形改良的临床疗效。方法:选取从2012年3月至2014年3月收治的包皮过长和包茎患者共234例。随机将患者分为观察组和对照组。其中观察组患者采用改良包皮环切术,共117例;对照组患者则采用传统包皮环切术共117例。结果:观察组和对照组的手术时间对比没有统计学意义。但观察组的手术出血量以及术后疼痛持续时间则明显比对照组要短,两组数据对比有统计学差异。观察组术后不良反应率为23.1%,对照组的不良反应率为66.7%,两组数据对比有显著性差异。观察组患者的IIEF-5评分在术后评分出现下降,并且对照组患者下降的幅度大于对照组,说明患者术后性功能受到影响,但观察组的影响要少于对照组患者,两组数据对比有显著性差异。而患者在TSS评分方面,对照组对比手术前后改变不大,观察组患者则是在术后患者性生活满意度得到提高,两组数据对比有显著性差异。结论:改良包皮环切术安全、美观,能够有效治疗包皮过长和包茎,可为患者提供满意的临床效果。
简介:目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P〈0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。
简介:背景:银屑病的严重类型,如红皮病型银屑病,可能伴较高的病残率与病死率。目前治疗红皮病型银屑病的方法有限且令人不满同时伴随器官特异性毒性反应。近来,一类新型靶向生物治疗制剂涌现出来。依那西普是一种竞争性抑制人类TNF-α的重组融合蛋白。依那西普在治疗银屑病性关节炎和中、重度斑块型银屑病中的安全性和有效性已得到广泛证实。目的:评价依那西普为期24周治疗红皮病型银屑病的有效性和耐受性。方法:10例患者,其中8例男性,2例女性,接受依那西普25mg/次、2次/周的皮下给药治疗。用银屑病面积与严重性指数(PASI)评分(0~72分)评估疾病的严重性。结果:依那西普耐受良好且疗程结束后显著降低疾病的严重性。24周后,PASI平均评分由39.1(基线)减至5.1。在第12周,10例患者中的5例(50%)获得PASI评分自基线大于75%的改善。在第24周,10例患者中的6例(60%)获得或维持PASI评分自基线大于75%的改善,而2例患者(20%)维持50%一75%的改善。结论:在本研究中,依那西普已被证实可有效治疗红皮病型银屑病,为当前治疗提供了一项安全、方便的选择。
简介:目的:探讨鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)诱导人永生化阴道上皮细胞(VK2/E6E7)凋亡的作用及机制.方法:取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组:A组:空白对照组;B组:0.25μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;C组:1μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;D组:空白NLC+Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果:B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异(P值均〈0.05);B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异(P值均〉0.05);ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义(P值均〈0.05).结论:鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.