简介：目的探讨囊状动脉瘤行血管内支架治疗前后血流动力学、病理学变化与动脉瘤生长、血栓形成或破裂之间的相互关系.方法采用静脉移植法建立9只犬颈总动脉动脉瘤模型,1周后行彩色多普勒超声及DSA检查.5只犬于动脉瘤口成功置入支架,1个月后再行彩色多普勒超声、DSA及组织病理学检查.结果DSA、彩色多普勒超声检测能显示动脉瘤位置、形态,并能检阅支架置入前后瘤体内及载瘤动脉内血液循环状态.置入支架组1个月后瘤腔完全闭塞,新生纤维样组织环绕支架金属丝表面.结论支架置入后改变了动脉瘤附近血流动力学,可促进瘤腔内血栓形成.

简介：随着现代生活节奏的不断加快,慢性失眠的患病率逐年上升,对人类的健康造成了极大威胁。长期严重失眠会给患者的身体、生活、人际关系和工作带来负面影响,甚至会导致恶性意外事故的发生。慢性失眠通常都是和一些内科疾病、精神疾病以及另外一些睡眠疾病同时出现的,会增加物质滥用风险。目前对于慢性失眠的治疗,临床上主要采用苯二氮艹卓类、非苯二氮艹卓类药物治疗、有些难治性患者临床常见合并有镇静作用的抗抑郁药及抗精神病药治疗,但药物治疗存在不良反应问题,且镇静催眠药会随着使用时间推移产生耐药性,甚至导致药物依赖。认知行为治疗作为一种绿色、有效的治疗手段目前逐渐在临床上受到重视。

简介：近年来关于青年卒中的报道逐渐增加,青年卒中的发病率越来越高。青年卒中不但严重影响患者的生活质量及工作,而且给家庭及社会造成沉重的经济负担。青年卒中的病因与老年人相比更加复杂。对于青年卒中,虽然有些病因及危险因素是先天性的,是不可预防和控制的,例如先天性脑血管畸形、脑淀粉样血管病;但是多数病因及危险因素还是可预防和控制的,例如高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等。然而,遗憾的是这些病因及危险因素在发病前大多不被人知晓或重视,以至最终造成脑血管病发病越来越年轻化。探讨青年卒中的病因及危险因素对及早预防具有重要意义。

简介：目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分≥3比例较其他组增高（P〈0.05）。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组（P〈0.05）。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的：探讨地塞米松对硬膜外麻醉后神经根损伤患者血清炎性因子及睡眠质量的影响。方法：本次研究选取我院收治90例行硬膜外麻醉穿刺时出现神经根损伤症状的患者,病例时间为2015年1月至2017年7月,将所有患者随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）。对照组术中及术毕给予0.9%氯化钠注射液（生理盐水）10mL,观察组术中及术毕给予5mg地塞米松加10mL生理盐水治疗,比较2组患者术后的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）以及白细胞介素1β（IL-1β）的浓度;统计并比较2组手术前后睡眠质量。结果：2组患者术后的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度呈逐渐升高的趋势,观察组的上升幅度较小,对照组的上升幅度较大,其中观察组术后24h、48h、72h的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度均明显低于对照组（P〈0.05,见表1）;与术前相比,术后72h2组PSQI评分显著下降,且观察组显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：地塞米松应用于硬膜外麻醉后神经根损伤患者中,能够减少炎性因子释放,改善神经根损伤症状及睡眠质量,临床效果显著,值得在临床推广应用。

简介：目的总结46例破裂性前交通动脉瘤血管内治疗的经验和体会,探讨术前影像学分析对手术安全性的影响。方法经血管内途径,采用可脱性弹簧圈对46例破裂性前交通动脉瘤患者行栓塞治疗,术中8例患者采用双微导管技术动脉瘤栓塞,2例采用支架辅助栓塞。结果本组46例患者中,32例栓塞程度〉95%,11例栓塞程度95%,2例栓塞程度90%,1例栓塞程度约80%。42例患者术后恢复良好,无任何神经功能缺失。1例患者术后一侧大脑前动脉栓塞,1例术后呈植物生存状态。术后死亡2例。结论通过术前的影像学评估分析来指导前交通动脉瘤的栓塞,避免了盲目性,减少了并发症的发生,使本组弹簧圈栓塞前交通动脉瘤效果满意。

简介：血管母细胞瘤（hemangioblastoma,HB）是良性肿瘤,约占所有中枢神经系统肿瘤的0.9%-2.1%,生长部位以颅后窝居多,占颅后窝肿瘤的7.3%。实质性血管母细胞瘤较囊性少见,约占全部血管母细胞瘤的22.3%。

简介：目的回顾性分析鞘内应用罂粟碱治疗破裂脑动脉瘤夹闭术后症状性血管痉挛的临床疗效。方法对于临床常规处理无效、出现进行性神经功能恶化、经颅多谱勒（TCD）检查证实存在严重脑血管痉挛的患者，在腰穿释放30ml血性脑脊液后，缓慢注入0．3％（60mg／20ml）罂粟碱溶液20ml。每次注药后行TCD动态检查以明确治疗效果。结果经鞘内灌注罂粟碱治疗，血管痉挛缓解率达90％（40／45），临床症状明显改善率达84．4％（38／45）。用药后发生一过性低血压者3例，短暂性偏瘫1例。全部患者得到随访，存在与血管痉挛相关的永久性神经功能缺损者占6．7％（3／45）。结论鞘内应用罂粟碱对大部分的症状性脑血管痉挛有效，且无明显副作用。

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein，IAP）家族的一个重要成员，其不仅具有IAP家族抗细胞凋亡的共同特性，而且具有强大的促细胞增殖和血管形成作用。众所周知，血管生成调节异常与人类许多重大疾病如先天性血管畸形、恶性肿瘤等密切相关。实验表明，survivin在正常和肿瘤组织血管形成中均发挥重要的调控作用。对survivin促进血管形成机制的研究，有助于揭示生理和病理状态下的血管生成机制，对于制定相关疾病抗血管治疗策略也具有重要意义。

简介：缺血性脑血管病有很多危险因素，不可改变的危险因素包括年龄、种族、性别和家族史，而众多的可干预危险因素是防治脑血管病的靶点。传统的可干预危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、，颈动脉狭窄、镰状细胞病、心房颤动、肥胖、吸烟和酗酒，新近发现的可干预危险因素包括高同型半胱氨酸血症、高凝状态（抗心磷脂抗体、LeidenV因子突变、凝血酶原G20210A突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏）、雌激素替代治疗、吸毒、口服避孕药和炎性过程。

简介：目的分析前循环急性多发与单发脑梗死病因差异。方法纳入前循环急性脑梗死129例,根据磁共振弥散加权成像（DWI）病灶特点分为多发组和单发组,按TOAST分型标准对卒中病因进行分类。结果69例多发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中44例,心源性栓塞13例,小动脉闭塞性卒中3例,其他原因所致的脑缺血性卒中4例,不明原因的脑缺血性卒中5例;60例单发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中16例,心源性栓塞5例,小动脉闭塞性卒中34例,其他原因所致的脑缺血性卒中2例,不明原因的脑缺血性卒中3例。多发组与单发组相比,多发组大动脉粥样硬化性卒中更常见（P=0.000）,单发组小动脉闭塞性卒中更常见（P=0.000）。结论前循环急性多发脑梗死的主要病因是大动脉粥样硬化性卒中,急性单发脑梗死的主要病因是小动脉闭塞性卒中。

简介：目的探讨缺血性脑卒中病因分型与不同危险因素的关系。方法回顾性分析连续登记的急性缺血性卒中患者，记录其危险因素，并按急性卒中治疗试验（TOAST）标准将缺血性卒中分为5种类型分析相关危险因素对其发生风险的影响。结果在纳入分析的205例患者中，大动脉粥样硬化性卒中（LAA）100例（48．9％）、心源性卒中（CE）17例（8．3％）、小动脉闭塞性卒中（SAO）38例（18．5％）、其他原因所致卒中（SOE）12例（5．8％）、不明原因卒中（SUE）38例（18．5％）。分析显示，高血压与LAA的发生有关（OR=2．40，P=0．0028）；心房颤动对CE发生有显著作用（OR=365．90，P〈0．0001）；饮酒与SAO的发生可能有一定关联（OR=2．73，P=0．036），而白细胞则在CE患者显著升高（OR=8．00，P=0．0013）。结论不同类型缺血性脑卒中与不同的危险因素有关。该结果对临床个体化预防与治疗有一定提示意义。

简介：目的分析急性后循环多发与单发脑梗死的病因差异.方法选择后循环急性脑梗死患者71例,根据磁共振弥散加权成像（DWI）病灶特点分为多发组和单发组,按TOAST分型标准对卒中病因进行分类.结果28例多发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中19例,心源性栓塞4例,小动脉闭塞性卒中2例,其他原因所致缺血性脑卒中1例,不明原因的缺血性脑卒中2例;43例单发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中10例,心源性栓塞4例,小动脉闭塞性卒中25例,其他原因所致缺血性脑卒中2例,不明原因的缺血性脑卒中2例.多发组与单发组相比,多发组大动脉粥样硬化性卒中更常见（P=0.000）,单发组小动脉闭塞性卒中更常见（P=0.000）.结论急性后循环多发脑梗死的主要病因是大动脉粥样硬化性卒中,单发脑梗死的主要病因是小动脉闭塞性卒中.

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

简介：目的应用经颅多普勒超声联合屏气试验研究健康吸烟者脑血管反应性。方法选取男性健康吸烟者46例，男性健康不吸烟者42例，采用经颅多普勒超声检测并记录双侧大脑中动脉（middlecerebralartery，MCA）多普勒频谱，检测参数包括收缩期峰值流速（peaksystolicvelocity，PSV），搏动指数（pulsatilityindex，PI），阻力指数（resistanceindex，Rf），嘱受检者做屏气试验，记录屏气末双侧MCA多普勒频谱，测量参数同上，并计算屏气前后各参数变化率，通过参数变化率的大小分析脑血管反应性。结果屏气后两组MCA峰值流速均表现为随屏气时间延长而增快，两组的PI及R哟降低，屏气前后各参数差异有统计学意义（P〈0．05）。吸烟组屏气试验后PSV变化率为（23±7）％，不吸烟组为（37±9）％，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）；吸烟组屏气试验后PI值变化率为（19±5）％，不吸烟组为（25±8）％，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）；吸烟组屏气试验后RI值变化率为（21±6）％，不吸烟组为（35±7）％，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论健康吸烟者屏气后MCA的PSV、PI及RI的变化率均较健康不吸烟者减低，吸烟可使脑血管反应性降低。

简介：抗生素相关性腹泻(antibioticassociateddiarrhea,AAD)是一组应用抗生素引起的肠道二重感染,是近年来常见的院内感染类型.我院是以神经内、外科为主的综合性医院,脑血管病患者占住院患者的绝大多数,其中高龄患者多、合并症较多,病情严重.多数患者因为合并不同程度的感染而应用抗生素类药物,我院自2004年1-3月收治因抗生素使用不当而造成的抗生素相关性腹泻患者21例,报告如下.

简介：目的分析微血管减压术（MVD）治疗椎动脉（VA）相关性面肌痉挛的效果及延迟治愈发生情况,同时探讨椎动脉相关性面肌痉挛的手术策略。方法回顾性分析90例面肌痉挛患者的临床资料,依据责任血管的差别分为小血管组和椎动脉相关组,并随访术后疗效及延迟治愈情况。结果两组患者术后有效率无明显差异,椎动脉相关组延迟治愈率明显高于小血管组。结论微血管减压术治疗椎动脉相关性面肌痉挛疗效良好,评估椎动脉相关性面肌痉挛患者术后疗效时应考虑到延迟治愈现象,并适当延长疗效评估的时间。