简介:目的探讨MT-3基因甲基化对食管鳞状细胞癌发病及预后的影响。方法选取行食管癌切除手术,术后经病理证实为食管鳞状细胞癌且病理及随访资料完整的110例病例,分别对选取的肿瘤组织、正常组织和转移淋巴结标本蜡块进行常规连续切片、免疫组化染色、提取DNA并扩增DNA样本。应用重亚硫酸钠处理限制性内切图谱分析MT-3甲基化情况,统计分析其与食管鳞状细胞癌患者的分化程度、淋巴结转移数目及生存率的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中的MT-3表达水平高于正常的食管组织,并且在中分化和高分化的食管癌组织中MT-3呈现较明显的高表达,而低分化食管癌组织中MT-3的表达不明显。出现MT-3基因甲基化的患者淋巴结转移数量多于未出现MT-3基因甲基化的患者,并且出现MT-3基因甲基化的患者生存时间和2年生存率均较未出现甲基化的患者差,差异均有统计学意义('P〈0.05)。结论MT-3基因的表达程度和甲基化程度与食管鳞状细胞癌的病情和预后评估密切相关,有望将其作为病情和预后评估的指标之一。
简介:目的探讨粪便中MALL基因甲基化检测在结直肠癌诊断中的价值。方法收集2013年1月~2014年12月在本院确诊的89例结直肠癌患者及33例正常人清晨粪便标本.提取其DNA经处理后采用甲基化特异性PCR技术分析MALL甲基化状态。比较粪便MALL甲基化状态与粪便潜血(FOBT)、CEA诊断结直肠癌的价值。结果结直肠癌患者粪便DNA中MALL基因启动子甲基化率为78.7%(70/89),显著高于正常人3.0%(1/33)(P〈0.01)。粪便MALL甲基化诊断结直肠癌的敏感度(78.7%)显著高于粪便潜血(30.3%)、CEA(29.2%)(均P〈O.01)。MALL基因甲基化状态与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、淋巴结转移及TNM分期均无关(均P〉0.05)。结论粪便MALL基因异常甲基化对于诊断结直肠癌具有较高的敏感性,可作为诊断结直肠癌的无创性初筛方法。
简介:目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogenreceptor—β,ER—β)基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达,同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系,以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达,同时运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高(均P〈0.01),子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异(P〉0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低(均P〈0.05)。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。
简介:5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶(thymidilatesynthase,TS)达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD)是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。
简介:目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增(P〈0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P〈0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P〈0.05)而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P〉0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。
简介:背景与目的:胶质瘤的放射治疗效果与其放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性。研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,从而影响肿瘤放射敏感性。本文初步探讨了DNA修复基因ERCC1启动子区CpG甲基化与脑胶质瘤放射敏感性的关系。方法:培养4种胶质瘤细胞株MGR1、MGR2、SF767、T98G,集落形成实验法检测其放射敏感性,以2Gy照射后细胞存活集落数(SF2)作为标准表示。应用亚硫酸氢钠修饰后测序的方法对4株细胞中ERCC1基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析。进而分析其甲基化状态与放射敏感性的关系。结果:4种胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,SF2均数范围从0.18到0.70;在ERCC1启动子区CpG为去甲基化状态细胞株的SF2值较高(MGR1,0.59±0.09;T98G,0.70±0.05),表示对放射线较抗拒;ERCC1启动子区CpG为甲基化状态细胞株的SF2值较低(MGR2,0.18±0.05;SF767,0.32±0.08),表示对放射线较敏感(t=-4.43,P〈0.05)。结论:ERCC1启动子区CpG甲基化状态可能与胶质瘤细胞株放射敏感性相关,有希望成为预测胶质瘤放疗敏感性的新指标。
简介:目的评估微创技术治疗骨盆脆性骨折(fragilefractureofpelvis,FFP)的临床疗效,评价FFP分型系统在FFP治疗中的指导意义。方法2015年1月至2018年1月我院采用微创技术治疗FFP26例,按照FFP分型系统分为FFPII型20例,FFPIII型6例。统计术前有无神经损伤、术前疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)、术中出血量、手术时间、手术方法。根据Matta放射评定标准评估骨折复位情况。统计术后并发症发生率、骨折愈合时间,末次随访时采用Majeed评分标准进行功能评定。结果26例获平均10(6~12)个月随访,术前VAS评分为7分,其中骨盆后环采用经皮骶髂螺钉固定23例,背侧内支架系统固定3例,前环采用经皮耻骨上支螺钉固定18例,腹侧内支架(INFIX系统)固定8例。术中出血量平均为66(40~150)ml,平均手术时间为75(50~105)min。根据Matta放射评定标准骨折复位优良率为85%,26例骨折均顺利愈合,骨折愈合时间为14(12~18)周。末次随访时采用Majeed骨盆骨折评分标准进行功能评定优良率为80%,共6例术后出现并发症,并发症发生率为23.1%,其中2例股外侧皮神经损伤,1例支架螺钉退钉,2例压疮,1例泌尿系统感染,无重要血管损伤,无深部感染。结论FFP分型系统对指导FFP的治疗有重要的临床意义,采用微创技术治疗FFP创伤小,术后恢复快,值得临床推广。
简介:目的初步探讨混合现实技术在乳腺外科精准手术治疗中的应用价值。方法1例女性患者例行体检,超声检查发现右侧乳腺有占位性病变,为进一步诊断,行多排CT胸部平扫、乳腺3.0TMR平扫+增强检查,获得CT和MRIDICOM原始数据,输入计算机后进行立体三维模型重构,而后运用混合现实技术显示。结果基于CT、MRI影像学原始数据的高清混合现实显示技术能清晰显示乳腺解剖结构,标记肿瘤,明确诊断,使医患沟通简单、明了,手术路径清晰,在尽可能保全正常组织的同时完整切除肿瘤,手术时间缩短。结论混合现实技术为代表的医学数字化技术飞速发展,与医学有机融合,为临床诊疗模式带来了革命性地改变,降低了对经验与想象力的依赖,为医生每一刀提供了三维精准数字化的科学依据,在乳腺外科精准手术治疗方面具有极大的应用前景。
简介:随着外科手术微创化时代的发展,经皮脊柱内镜技术的发展也取得了长足的进步,并逐渐走向成熟。经皮脊柱内镜技术是在YESS(yeungendoscopicspinesystem)技术基础之上逐渐发展起来的。所谓YESS技术,即美籍华人Yeung[1]于20世纪90年代研制了脊柱内镜YESS系统,并应用该系统采用后外侧入路经皮经Kambin三角进入椎间盘行髓核摘除减压的技术。Hoogland等[2]又在YESS技术基础上进行扩展改进,提出了TESSYS(transforaminalendoscopicspinesystem)技术,借助内镜直视下直接到达椎管内突出的髓核,