简介:目的应用CapeOX方案作为一线化疗方案,结合手术切除治疗仅局限于肝脏的不可切除性结直肠癌肝转移的患者,评估是否改善预后。方法对不可切除性转移性结直肠癌患者应用capeOX方案化疗,每2周期评估1次,如可行治愈性切除则考虑手术。术后继续CapeOX方案化疗。记录化疗缓解率及手术切除情况,手术并发症、术后复发及生存状态。结果2005年7月至2007年8月共收治51例患者符合标准,化疗后缓解22例,缓解率为43.1%(22/51),其中15例行治愈性切除。术后有5例出现并发症,无手术死亡,随访中位时间21个月,6例复发,其中4例死亡,其他均存活。化疗无效的或化疗后肿瘤缓解但未能行肝切除的中位生存期为12个月和19个月。结论应用CapeOX方案化疔可以使部分患者肿瘤缓解.结合肝切除术,可延长患者的生命。
简介:5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶(thymidilatesynthase,TS)达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD)是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。
简介:目的构建ITIH4基因重组慢病毒干扰系统。方法选取干扰效果最佳的siRNA片段,设计shRNA结构,退火反应形成双链后采用T4DNA连结酶与线性化慢病毒载体Psico连接,转化大肠杆菌后提取质粒,并经质粒DNA测序和PCR鉴定重组质粒构建是否成功,转染293T细胞并测定培养上液的病毒滴度。结果测序结果显示,重组慢病毒干扰载体Psico/ITIH4测序结果与设计的shRNA序列完全一致,转染293T细胞后,其病毒滴度为9.5×10^3IU/mL。结论成功地构建了ITIH4基因的重组慢病毒系统,为今后深入研究ITIH4奠定了基础。
简介:目的评价不同操作步骤的大肠癌根治手术对大肠癌肝转移的影响。方法将1990年至1995年收治的80例大肠癌患者随机分成两组:A组手术采用不接触隔离技术(NonTouchIsolationTechnic)即:首先隔离受累结肠的肠腔,由根部结扎、切断供应受累结肠的淋巴血管蒂,最后才将受累肠段和相应的肠系膜整快切除;B组则直接分离出肿瘤肠段,将此段肠管及相应系膜直接切除,不隔离肠腔、不由根部处理淋巴血管蒂。80例患者中,A组31例,B组49例。结果两组病人肿瘤大体类型、组织学分类、恶性程度和肿瘤分期上均无统计学差异。A组3年肝转移6例(6/31);B组3年肝转移15例(15/49)。两组相比差异显著(P<0.05)。结论手术操作步骤在大肠癌根治性手术中占有重要地位,不接触隔离技术能明显降低肝转移率,值得推广应用。
简介:目的探讨β-catenin、RIPK4及CDK8在套细胞淋巴瘤(MCL)组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化SABC法检测30例MCL组织和16例淋巴结炎性病变组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达情况,并对MCL患者进行生存随访。分析β-catenin、RIPK4及CDK8表达的相关性及其与MCL临床病理特征、预后之间的关系。结果MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的阳性表达率分别为55.3%、63.3%和60.0%,均高于淋巴结炎性病变组织(P〈0.05);MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达任两者均呈正相关(r=0.600,r=0.675,r=0.367,P〈0.05);β-catenin、RIPK4及CDK8的表达与性别、年龄、MIPI评分、β2微球蛋白、B症状、AnnArbor分期均无关(P〉0.05)。30例MCL患者的中位总生存期(OS)为21个月,多因素分析结果显示MIPI评分高危组、CDK8阳性表达是影响OS的独立不良预后因素。结论β-catenin、RIPK4及CDK8在MCL中高表达;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达呈正相关;CDK8阳性表达提示预后不佳。
简介:目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体(fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2)、凝血酶敏感蛋白家族(thrombospondins,THBS)成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织(P〈0.001)。FGFR2表达与肿瘤浸润深度(P=0.003)和临床分期(P=0.009)密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性(P〉0.05);THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性(P〉0.05);THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织(P=0.001)。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关(r=0.229,P=0.037),与THBS4表达呈负相关(r=-0.213,P=0.045)。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。
简介:目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.
简介:目的研究HPV16E6蛋白及抑癌基因p53在口腔癌中的表达.方法回顾性分析100例口腔癌患者的临床资料和病理切片,采用免疫组织化学方法检测口腔癌组织中p53和HPV16E6蛋白的阳性表达情况,分析其与患者临床分期和病理分级的关系.结果男性口腔癌患者的p53阳性表达率低于女性患者,HPV16E6阳性表达率高于女性患者;年龄﹥50岁口腔癌患者的p53阳性表达率高于年龄≤50岁的患者,HPV16E6阳性表达率低于年龄≤50岁的患者,但差异均无统计学意义(P﹥0.05).口腔癌患者的组织切片显示,p53阳性表达细胞较少,而HPV16E6阳性表达细胞较多.随着患者临床分期的升高(Ⅰ~Ⅳ期),p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者与Ⅰ期患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);随着患者病理分级的升高(Ⅰ~Ⅲ级),p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ级患者与Ⅰ级患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论口腔癌患者的p53阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而降低,HPV16E6阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而升高,p53阳性表达率的降低和HPV16E6阳性表达率的升高可能与口腔癌的发生和发展有关.
简介:目的通过对18个月以下与18。36个月两组髋脱位手法复位后髋关节形态发育情况进行回顾性研究,探讨18个月以上髋脱位手法复位的可行性。方法收集2003年1月至2007年12月,在复旦大学附属儿科医院接受内收肌切断、手法闭合复位、改良蛙式位(或蛙式位)石膏及外展支架固定治疗的36个月以下患儿78例(97髋),根据复位时年龄分为两组:〈18个月组与≥18个月组(18~36个月)。通过骨盆平片上髋臼指数、髋关节内侧间隙、股骨头骨骺核、股骨头中心距离差及沈通线结合股骨头缺血性坏死与残余髋臼发育不良分别对手法复位后6、12、24、36个月髋关节形态变化进行复位后平均25.2(6~60)个月的随访观察。结果手法复位后髋臼指数及髋关节内侧间隙下降程度组间差异无统计学意义(P值分别为0.45,0.57,α=0.05);股骨头骨骺核发育情况组间差异无统计学意义(P=0.2,α=0.05);股骨头中心距离差下降水平组间差异亦无明显统计学意义(P=0.1349,α=0.05);沈通线在两组手法复位后都表现出一定的不稳定性:由复位前不连续,到复位后6个月支架拆除后连续,随着下地行走又欠连续。18~36个月组发生股骨头缺血性坏死率稍低于〈18个月组(P=0.04,α=0.05),而残余髋臼发育不良率前组高于后组(P=0.01,α=0.05)。结论18个月以上发育性髋脱位手法闭合复位治疗仍然可行。
简介:神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1)最早是作为轴突导向分子collapsin/semaphorin的受体被发现,在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区,与此同时又可作为血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的共受体表达于血管内皮细胞,在血管新生中发挥作用。近来的研究表明NRP-1可通过依赖于VEGF和独立于VEGF的方式参与调节肿瘤血管新生,在肿瘤生长转移中发挥作用。
简介:目的:研究表皮生长因子受体3(Her3)基因在人结肠癌中的表达,分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达,利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达,利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高;Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明,随着Her3基因的表达下调,结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降,凋亡显著增加;且Her3表达下调后,AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达,且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关,其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。