简介:目的探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症(EMS)血管生成的抑制作用,为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,分设接种组、接种治疗组(LM609)和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果接种组CAM血管生成反应明显增强,血管数目显著高于空白组;接种治疗组血管数目显著低于接种组;接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死,LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据;整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成,进而抑制子宫内膜的生长,由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。
简介:目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)单克隆抗体对子宫内膜异位症(EMs)病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组(n=10)腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组(n=10)腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度(microvesseldensity,MVD)和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组(P〈0.05),光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组(P〈0.05)。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。
简介:目的探讨共载信号转导和转录激活子3(STAT3)siRNA与顺铂(DDP)纳米脂质体(STAT3/DDP-Lip)对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[(215±122)mm3],与空白对照组[(1316±140)mm3]比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。
简介:目的应用短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体(typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor,IGF-1R)的表达,探讨IGF~1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体,脂质体介导转染MDAMB-231细胞,通过倒置荧光显微镜检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析,RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体,转染效率为55%~60%。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后,MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降;细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制(P均〈O.05)。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达,显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。