简介:瞄准:在老鼠男性检验不可分的膜蛋白质2b(Itm2b)的表示和规定繁殖纸巾在性成熟期间并且在不同治疗由下面在situ杂交。方法:睾丸,epididymis,和管推迟ens在天1-70上被收集在性成熟期间检验Itm2b表示。为了推进,检验Itm2b的规定,成年老鼠经历了外科的阉割和cryptorchidism。乙烯暗淡乙烷sulfonate和busulfan治疗被执行在Leydig房间和细菌房间的破坏以后测试Itm2b的规定。结果:在睾丸,Itm2b表示中等在天1-10上在生精的绳索的广告钠区域被检测,并且在天在spermatogonia在底层检测了20和30。Itm2b水平显著地从到白天70的白天20在Leydig房间被增加。在epididymis和管推迟ens,Itm2b从出生不满一月的婴儿被检测到逐渐地根据性成熟增加的成年人,和信号。Itm2b表示是显著地击倒在epididymis和管调整了推迟阉割的老鼠的ens,并且当阉割的老鼠与睾丸激素被对待时,强烈刺激了。Cryptorchidism在睾丸和头epididymis导致了Itm2b表示的重要衰落。在epididymis和管的Itm2b表示推迟在Leydig房间被乙烯破坏以后,ens显著地被减少暗淡乙烷sulfonate。Busulfan处理没在epididymis或管在Itm2b表示生产明显的变化推迟ens。结论:我们的数据建议那个Itm2b表达式起来在老鼠男性复制由睾丸激素和力量玩调整了一个角色。
简介:目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数,并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织(P〈0.05),而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关(P〈0.01),与肾积水程度也密切正相关(P〈0.05);梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关(P〈0.05)。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。
简介:良性的prostatic增生(BPH)的精确原因论仍然保持不清楚;然而,它被知道煽动性的过程有的那免疫学的在BPH开始和前进的致病的一个角色。氮的氧化物synthase2(NOS2)可诱导的表示密切与prostatic疾病被相关,包括前列腺癌症和BPH。这研究的目的是调查在NOS2多型性和BPH之间的关系。与205控制和229个BPH题目的一个队,我们genotyped在NOS2基因的三单个核苷酸多型性(SNP),包括rs2779248(倡导者,?278T/C),rs10459953(5鈥?untranslated区域)和rs2297518(exon16,错误感觉,Ser608Leu),用直接定序和限制碎片长度多型性。在控制和BPH题目之间的genotypic和突变而产生之遗传的频率被比较,并且在BPH题目之中的协会被分析。SNPStats,SNPAnalyzer和HelixTree计划被用来分析SNP。在控制和BPH题目之间的SNP上没有协会。当BPH题目被分析时,在低、高的前列腺特定的抗原组之间的SNP上没有协会。然而,一SNP(rs10459953,机会比率[或]=0.44,95%信心间隔[CI]=0.29鈥?.65,P<0.0001,在codominant当模特儿;或=0.23,95%CI=0.12鈥?.46,P<0.0001,在里面主导的模型;并且或=0.46,95%CI=0.24鈥?.86,P=0.015,在后退的模型)在BPH与prostatic体积被联系。我们在BPH与小、大的prostatic体积在在题目之间的NOS2SNP(rs10459953)的遗传型频率检测了一个强壮的协会。结果建议NOS2可以在BPH与prostatic体积被联系。
简介:病例例1:患者男性,17岁。因口渴、多饮、多尿、纳差、乏力10年余,双下肢畸形、无力5年,加重1周于2007年10月17日入院。患者10年前无明显诱因出现烦渴、多饮,每日饮水量约5000~7000ml,多尿,每日尿量约7000~8000ml,伴乏力、纳差,时有恶心、呕吐。曾到当地医院检查“未发现异常”,未行治疗。5年前无明显诱因出现双下肢无力加重,跛行,逐渐出现双膝关节疼痛外翻畸形,到某医院诊断“维生素D缺乏性佝偻病”,予补钙等对症治疗,上述症状不见好转且逐渐加重。3年前因双膝关节疼痛、畸形加重不能行走到当地某医院住
简介:目的:探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧(ROS)和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液(AGI)对其的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AGI(2g/ml)组(B组),TGF-β1(10ng/ml)组(C组),TGF-β1+AGI(2g/ml)组(D组,AGI预处理1h)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果:TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升(P〈0.05)。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生(P〈0.05);大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。
简介:瞄准:探索17β-雌二醇的反肿瘤行动是否被homeodomain抄写因素Nkx3.1的重新表示在PC3人的前列腺癌症cells.Methods提高:PC3房间稳定地有pcDNA3.1-Nkx3.1-His向量的transfected,它带人的Nkx3.1的afull长度cDNA。稳定地,有向量pcDNA3.1的transfected作为控制被设置的PC3房间。在房间的Nkx3.1蛋白质的表示被西方的污点分析证实。PC3房间的房间增长上的Nkx3.1的Theeffect与MTT试金被检验。17β-雌二醇的Theantiproliferative和apoptotic效果被使用MTT生长测试和流动cytometric分析独自或在有Nkx3.1的联合在PC3房间上估计。表示ofapoptosis相关的蛋白质用西方的弄污被分析。结果:带Nkx3.1gene的原生质标志在PC3房间导致了Nkx3.1蛋白质的高表示。外长的Nkx3.1did的重新表示不在细胞的增长引起重要减小,而Nkx3.1enhanced的表示在PC3房间的17β-雌二醇anti-proliferative效果。Nkx3.1表示promoted17β-PC3房间的导致estradiol的apoptosis由Bcl-2的分析出现Bax,Caspase-3andpoly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。结论:现在的学习证明Nkx3.1的thatre表示在PC3人的前列腺癌症房间提高17β-雌二醇反肿瘤行动。在试管内学习建议Nkx3.1的重新表示与雌激素反肿瘤治疗作为雄激素独立人士前列腺癌症的辅佐疗法值得进一步的考虑。
简介:目的总结输尿管镜结合钬激光技术治疗孤立肾上尿路尿路上皮癌的诊治体会。方法回顾性分析3例孤立肾上尿路尿路上皮癌患者的临床资料和随访结果。3例均为女性,1例输尿管癌,其对侧肾萎缩无功能;1例肾盂癌,曾因对侧输尿管癌接受肾输尿管全长切除术;1例为移植肾肾盂癌。3例患者均接受输尿管镜钬激光治疗。结果术后平均随访2年,3例患者均存活,其中1例无复发,1例因对侧萎缩肾一侧发生输尿管癌而再次接受输尿管镜钬激光治疗,术后无复发,1例因移植肾肾盂癌伴膀胱癌复发接受肾输尿管及膀胱切除术。结论对于解剖性或功能性孤立肾上尿路尿路上皮癌,输尿管镜结合钬激光技术是一种可选择方法,但术后应密切随访。