简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：目的:探讨儿童原发性肾病综合征(NS)T细胞亚群检测的临床意义.方法:对25例NS活动期和缓解期患儿应用流式细胞仪检测T细胞亚群的变化.结果:NS活动期组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK[CD(16+56)]+细胞均明显低于缓解期组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论:说明NS细胞免疫功能减低,T细胞亚群检测可作为肾病综合征活动指标之一.

简介：肾损伤是泌尿外科急诊常见病之一，占腹部损伤的8％～10％，而16岁以下未成年人肾损伤相对较少，我院自1987年2月～1997年5月共收治未成年人肾损伤38例，占同期肾损伤患者的24％，其中保守治疗36例，占95％，仅2例手术。对非手术治疗24例患者在6个月～62个月进行不定期随访，其远期疗效满意，现报告如下。

简介：目的:探讨腹膜透析植管术后初期非肝素化对透析管通畅的影响.方法:在13例病人植管术后初期,使用非肝素化透析液,采用传统的方法检测导管是否通畅.结果:13例病人的导管全部通畅.结论:腹膜透析植管术后初期非肝素化是可行的.

简介：糖尿病肾脏病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病晚期主要的并发症之一，主要病理表现为肾小球基底膜增厚，肾小球细胞外基质增生，最终发展为肾衰竭。近几年，随着对5型磷酸二酯酶（PDE-5）抑制剂西地那非的研究不断的深入，越来越多研究认为，西地那非可通过直接或间接作用发挥对肾脏的保护作用。本文根据有关西地那非与DKD的研究近况做一介绍。

简介：节细胞神经瘤（ganglioneuroma，GN）是起源于交感神经节细胞的少见良性肿瘤。发生在肾脏的病变非常罕见，国内迄今文献报道不足5例。由于该病例缺乏典型临床表现，容易误诊。本文对1例确诊为肾节细胞神经瘤的病例报告如下。

简介：囊性肾癌（cysticrenalcellcarcinoma,CRCC）与肾小细胞癌（smallcellcarcinoma,SCC）两者单独发生较为罕见。但我科近期收治1例更为罕见的术前诊断CRCC而术后病理为肾SCC患者,故结合有关CRCC与肾SCC的文献报告如下。

简介：本文报告2例肾细胞癌行根治性肾切除术后长期存活患者（例1存活35年,例2存活36年）的诊治情况。例1,男,42岁,于1975年9月以无痛性、间歇性全血尿1月为主诉入院。入院1个月前无诱因突发血尿,无痛,无发热,1d后自行消失,此后3周内先后发生类似全血尿2次,伴有腰胀痛不适,随即入院诊治。

简介：医生点评：西地那非作为最早用于治疗ED的PDE-5抑制剂，在大量的临床实验中已经证明其具有良好的安全性和有效性。西地那非的问世使ED的治疗手段发生了根本性的改变。一项长期研究显示。西地那非对嚣质性ED的平均有效率为82％。FDA在一份报告中指出，服用西地那非者死亡率与总体人群的死亡率无显著差异。然而，现在仍缺乏足够的数据来评价其他PDE5抑制剂引起的不良事件，尤其是在长期服用的患者和高危人群中。因此，我们认为西地那非是日前治疗ED的已经证实的最安全与有效的PDE-5抑制剂。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的本Meta分析旨在探讨白细胞介素（ILs）基因多态性与IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）发病风险的具体关联。方法检索范围从建库至2013年11月1日，计算机检索CISCOM、CINAHL、webofScience、Google学术、EBSCO、CochraneLibrary、CBM和CNKI等中英文数据库，采用STATA12．0软件进行Meta分析。结果本Meta分析最终纳入了7项病例对照研究，共包括1135例IgAN患者和1603例健康对照者。Meta分析结果表明，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加有关（IL-1：OR=1．33，950ACI=1．15～1．55，P〈0．001；IL-1RN：OR=1．32，95％CI=1．16～1．51，P〈0．001）。然而，在IL-6、IL-10和IL-22R基因多态性中并没有发现此关联性（均P〉0．05）。进一步根据种族不同进行亚组分析发现，无论是亚洲人群还是欧美人群，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加均存在明显相关性（亚洲人群：OR=1．58，95％CI=1．17～2．13，P=0．003；欧美人群：OR=1．53，95％CI=1．22～1．92，P＜0．001）。结论ILl和IL-1RN基因多态性可能与IgAN易感性增加有关，它可能是IgAN早期诊断和预后判定的重要分子标志物。

简介：目的探讨肾嫌色细胞癌的临床特征及与预后的关系。方法回顾性分析吉林大学中日联谊医院泌尿外科2011年9月至2016年9月我院收治的127例病理确诊为肾嫌色细胞癌患者的临床和随访资料。采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的生存率,log-rank检验生存率差异,应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的临床因素。结果男60例,女67例,男女比例为1∶1.17。年龄24-87岁,平均（51.65±12.26）岁。pT1期肿瘤患者占73.2%（93/127）,T2期19.7%（25/127）,pT3期4.7%（6/127）,pT4期2.4%（3/127）。肿瘤最大径为1-13.3cm,中位肿瘤最大径5.38cm。总体随访率达94.5%,127例的随访时间为6.4-67.7月,平均（26.6±16.0）个月,1、3、5年生存率分别为90.6%（115/127）、88%（44/50）、76.2%（16/21）。单因素结果分析显示术后复发（P〈0.001）、pT分期（P=0.006）、淋巴结转移（P〈0.001）、远处转移（P〈0.001）是影响肾嫌色细胞癌生存期的因素。Cox多因素分析患者并不能从术后使用白介素-2中获益（P=0.18）,根治性肾切除术（P=0.563）和远处转移（P=0.119）可能是患者生存期的危险因素。淋巴结转移（OR=36.69,P〈0.001）是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。结论肾嫌色细胞癌是预后较好的肾癌亚型之一,临床上肿瘤分期以T1-T2期多见（118/127）,这可能和良好的预后有关。淋巴结转移是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后，以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料，并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁，肿瘤大小分别约5．3cm×4．5cm、8．2cm×4．7cm、6．0cm×4．8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚，切面呈棕黄色，质地均匀，无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形，细胞均匀一致，排列呈腺泡状或实性片状，胞质含有许多嗜酸性颗粒，细胞无明显异型性和核分裂相。随访10～35个月，均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现，确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜，因肿瘤中可能含有恶性成分，术后密切随访很重要。

简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。