简介：自1998年元月至今，我们在医疗操作中共发生6例尿道假道，5例发生于尿道狭窄尿道扩张术后，1例发生于前列腺增生病人膀胱镜检查中。6例患者均出现较前加重的排尿困难，尿道出血，导尿管无法下入，1例患者伴有腹胀、腹痛。5例行尿道内切开术，1例行耻骨上经膀胱前列腺切除术，

简介：近年来,随着影像学技术的进步和健康查体的普及,肾脏占位的检出率逐年增高。这其中直径≤4cm的小体积肾占位（smallrenalmasses,SRMs）检出率增速最快,据一项在美国进行的大规模调查发现,1983年至2002年这20年间,肾癌的发病率从7.1/10万增长至10.8/10万,其中直径〈2cm和2-4cm的肾癌分别增长了285%和244%。

简介：经尿道膀胱癌切除术(TURBt)后膀胱内化疗是治疗浅表膀胱癌(SBC)的一项重要措施。最近研究认为TUR后立即膀胱内化疗效果最好,并且对各种类型的SBC均有效。另外,化疗药有一个治疗的阈剂量,达到这一剂量即有治疗效果,超过这一剂量只会带来更多的副作用而不能提高疗效。

简介：目的探讨高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生的临床表现、病理特征、治疗方法和预后情况。方法回顾分析1例高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生患者的临床资料。结果患者接受了左睾丸鞘膜切除术，术中见鞘膜腔内淡黄清亮积液约30ml，睾丸鞘膜腔囊壁见多个实性乳头状突起，单个肿瘤最大直径9mm。术后病理：组织学上，结节表现为明显的外生性，伴有复杂的乳头状改变；细胞学上，尽管没有表现出恶性间皮瘤的基质侵袭性，但可见由扁平上皮细胞连接的单个小管样结构延伸入睾丸鞘膜浅层下组织。免疫组化Calretinin（＋）、细胞角蛋白（CK）（＋）、Vimentin（4-＋）、上皮膜抗原（EMA）（一）。患者拒绝进一步行睾丸和阴囊皮肤切除术。术后1个月行右侧睾丸鞘膜切除术，病理回报非典型间皮增生。结论根治性睾丸切除术加患侧阴囊皮肤切除是睾丸鞘膜恶性间皮瘤的推荐治疗方法，对双侧睾丸鞘膜发病的患者，建议行根治性睾丸切除术。本例患者未接受睾丸根治术和术后放化疗等辅助治疗，密切随访36个月患者未见肿瘤复发或转移，说明高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤是否需要根治性切除治疗仍有待进一步临床观察。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的探讨来氟米特（LEF）治疗系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的临床效果、安全性和副作用。方法选择经病理证实为MsPGN的慢性肾脏疾病患者19例，采取激素联合LEF治疗。用药期间监测血尿常规、24h尿蛋白定量、肝肾功能等并记录所有不良反应，6个月后行疗效和安全性的评价。结果17例（89．47％）完全缓解，2例（10．53％）部分缓解，0例无效；1例出现皮疹，1例发生轻度脱发，未见肝功能异常。结论LEF联合糖皮质激素治疗MsPGN疗效明显、耐受性好，其在维持缓解期的长期疗效及安全性有待更长期的观察。

简介：急性肾损伤是常见的急危重症,在普通住院患者中AKI的患病率为3%~5%;而重症监护病房中更是高达30%~50%,引起长期或短期死亡率增加,并带来高额的经济负担[1,2]。急性肾损伤的预防和治疗主要依赖于优化血流动力学和避免使用肾毒性药物,但在过去几十年中,特殊的预防措施、治疗策略或者药物并没有带来显著的成效[3]。ICU中重症患者AKI诊断的延迟,对于死亡率和慢性肾脏病患病率的增加[4,5],

简介：

简介：目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎（MsPGN）的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者，分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（A组）15例；大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（B组）14例；甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组（C组）14例，疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及空腹血糖（FBS）。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高，与C组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少，与B组比较有统计学差异（P〈0．05）；各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异（P〉0．05）。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状，起效时间短，降低尿蛋白快。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

简介：肾脏疾病已经成为一个严重的全球健康问题，随着日渐增高的发病率和死亡率，早期的诊断和治疗是预防肾脏功能进一步恶化和延缓不良结局的主要措施。临床生物标志物如肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、尿蛋白等常用标志物，存在一定的局限性，研究者们一直在寻找更有效的早期标志物来提前预警肾脏疾病的发生和发展，本文综述了迄今为止关于肾脏疾病早期标志物的研究进展，并分析了其实用性。

简介：目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型，再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月，观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化；用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食，可导致大鼠大量蛋白尿的产生，同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达，增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿，降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用，增加iINOS对大鼠肾的损害作用，加速慢性肾衰竭的进展。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来，随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多，在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因，在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300mg／d），而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300mg／d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至ESRD阶段时，很多患者须采取肾脏替代疗法，即透析或肾移植。可见，对早期DN给予有效诊断及治疗，对于延缓疾病进展具有重要意义。

简介：腹膜透析(poritonealdialysisPD)因操作简便,无需特殊设备,适用于临床治疗急、慢性肾衰竭及中毒患者,已越来越受到重视,并在世界各地得到广泛应用,成为肾脏替代治疗的一个重要组成部分.随着PD病人数量的增加,相关并发症屡有报道,我院开展PD十余年来,治疗病人逾300人,积累了一些成功的经验.

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房（in-tensive-careunit,ICU）患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估（AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率）、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。

简介：慢性肾衰竭的一体化肾脏替代疗法(腹膜透析、血液透析、肾移植)是当今CRF一个理想的最优治疗原则.然而在我国接受肾移植者只有少数.

简介：

简介：目的探讨肝炎病毒阳性受者肾移植术后临床处理对策。方法本组33例，其中18例感染乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV），14例感染丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV），1例同时感染HBV和HCV；移植术前肝炎病毒DNA或RNA阴性；术后定期检测患者的肝功能，若肝功能异常及时应用护肝药物，同时调整免疫抑制剂用量或种类，HBV—DNA阳性者口服拉咪呋啶。结果术后随访3—24个月，16例（16／33，48．48％）患者于术后2周-2月内出现程度不等的肝功能异常，除3例（3／33，9．09％）HBV-DNA和（或）HCV—RNA阳性，其余均呈阴性，经调整免疫抑制剂用量或种类，并给予护肝治疗，1例（1／16，6．25％）术后HCV—RNA阳性患者的肝功能好转但未恢复正常，其余15例（15／16，93．75％）均恢复正常。结论对肝炎病毒阳性受者，术后应进行严格的随访，出现肝功能异常时，应正确区分系药物性肝损害还是病毒性肝损害，及时采取相应处理，并给予护肝治疗。