简介:目的研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP1-34)的作用下,骨代谢及骨生物力学等指标的变化,同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4W龄健康雌性BALB/c小鼠各12只,模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型,10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射,实验组每日予以PTHrP1-34400μg/kg体重腹腔注射。用药35d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度(BMD)、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原C-末端交联顶端肽β(β-CTX)骨钙素(BGP)、骨唾液酸蛋白(BSP)],剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量。结果X线片显示,与模型组相比,实验组存在明显的溶骨性骨破坏,其中1只存在骨折。与对照组和模型组比较,实验组BMD、生物力学指标显著降低(P〈0.01)。各组Ca水平差异无统计学意义(P〉0.05);与对照组和模型组比较,实验组P、B—CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高,总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低(P〈0.01或P〈0.05);与对照组相比,模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高(P〈0.01)。结论PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移,造成溶骨性骨破坏,骨量下降、骨强度降低,同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长。
简介:脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万,而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程,而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。
简介:目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型,使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预,观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死,并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只,体重(3.8±0.3)kg,雌雄不限。随机分为阳性对照组(A组)、阿仑膦酸钠组(B组)、唑来膦酸组(c组),每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg/kg大肠杆菌内毒素1次,24h后于臀肌注射20mg/kg甲基强的松龙,共3次,每次间隔24h;B组同时给予阿仑膦酸钠150μg/(kg·d),共45次,颈部皮下注射;C组同时给予唑来膦酸100μg/kg,1次/4W,共2次,耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织,沿正中矢状面剖为两半,一半行石蜡包埋、切片,HE染色,计算空骨陷窝率,鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半,一半提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RTQ—PCR)技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平,并计算OPG/RANKLmRNA比值;一半提取骨蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)测出OPG和RANKL蛋白表达量,并计算OPG/RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16.67%(5/30)、13.33%(4/30)、10%(3/30);空骨陷窝率(%)分别为26.33±1.17、20.85±1.47、18.55±2.43;股骨头坏死率分别为76.0%(19/25)、30.77%(8/26)、7.41%(2/27);RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0.85±0.086、1.22±0.085、1.62±0.097,RANKLmRNA分别为3.23±0.78、2.84±0.95、1.43±0.93;WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0.48±0.09、0.54±0.09、0.74±0.08;RANKL蛋白表达量分别为1.51±0.10、1.23±0.08、0.63±0.08。B、C两组股骨头坏死率低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);B组与c组比�
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。
简介:由南京鼓楼医院脊柱外科举办的“第七届国家级脊柱畸形学习班”,将于2007年6月14~19日在南京举办,届时将邀请国内外著名脊柱外科专家作专题报告。学习班授课内容:①理论授课:脊柱畸形的临床评价和支具治疗原则;脊柱侧凸和单一矢状面畸形的外科矫治策略、方法和最新进展;脊柱畸形矫形的美学与平衡理念;脊柱畸形微创矫形术;脊柱畸形全脊椎截骨和翻修手术策略;强直性脊柱炎后凸畸形及外伤性迟发性后凸畸形的截骨矫形;各种新型脊柱内固定技术的生物力学和临床应用。②模型操作:学员有机会在脊柱侧凸模型上进行三维去旋转矫形器械操作。③手术观摩:学员将分组参观脊柱侧凸的后路和前路矫形手术。④病例讨论:学习班将提供大量复杂脊柱畸形的临床病例,学员可利用现代矫形理论进行讨论。