简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：中国肺癌于近20年来处于明显上升阶段，上海市统计资料显示恶性肿瘤自1983年起，肺癌发病率居男性恶性肿瘤之首，居女性恶性肿瘤第2位。近30多年来，全世界对于肺癌的研究深入基础与临床各个领域，肺癌多学科治疗也已逐渐取得共识，但临床5年生存率依然徘徊不前、遭遇瓶颈，其中重要原因是肺癌的远处播散。肺癌患者出现远处转移时，近30％～60％为骨转移，而一旦发生骨转移，

简介：随着人均寿命的增加和人口老龄化,与衰老相关的疾病发病率越来越高.正常衰老过程中内分泌系统伴随着一系列生理性改变,老年人（≥60岁）由于机体的调节和适应能力下降,发生内分泌代谢性疾病的几率也越来越高.本文旨在探讨老年代谢性疾病和内分泌疾病的临床特点和诊疗策略,对于提高老年人生活质量、延长寿命和减少死亡率具有切实的临床意义.

简介：缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡,即缺血心肌的能量代谢改变,尤以葡萄糖和非酯化脂肪酸代谢紊乱为主,从而导致心肌损害.大量研究显示优化心肌能量代谢可以增强心脏功能[1],开发有效的治疗心肌能量代谢障碍的药物和方法,是当前治疗缺血性心脏病研究热点[2].

简介：目的探讨高脂血症对老年原发性高血压病人肾功能的影响。方法将200例65岁及以卜的老年原发性高血压病人根据既往有无高血脂病史分成正常组和高血脂组，比较两组病人血压、血糖、血脂及肾功能各项指标，并分析血脂和肾功能的关系。结果两组间血压、血糖差异没有统计学意义；高血脂组甘油三酯（TC）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白B（ApoB）、尿素氮（Bun）、血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）均高于正常组（P〈0．01）；相关分析表明：Bun和TC（r=O．3224，P=0．0009）、TG（r=0．3028，P=0．0052）、LDL（r=0．3985，P=0．0001）及ApoB（r=0．3145，P=O．0003）正相关；UA和TG正相关（r=O．3470，P=0．0001）；高密度脂蛋白（HDL）和Scr（r=-0．1875，P=0．0191）、UA和Scr（r＝-0．3173，P=0．0001）具有负相关，差异均有统计学意义。结论在血压、血糖相似的情况下，高脂血症是导致老年原发性高血压病人肾功能损害的重要因素。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的探讨老年Ⅱ型糖尿（ＮＩＤＤＭ）患者氧自由在和一氧化氮（ＮＯ）改变与高粘滞血症、高脂血症情况。方法对老年Ⅱ型糖尿病患者于入院后次日测血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、ＮＯ、血胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、脂蛋白、全血粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞变形指数等。对上述参数作直线相关检测，并与正常对照组比较。结果糖尿病患者血沮ＮＯ明显低于正常对照组，ＳＯＤ低于≤５９岁正常对照组；血脂、血流

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。

简介：目的观察刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康对老年及老年前期免疫功能及自由基代谢的作用。方法观察指标为天然杀伤细胞活性及自由基代谢指标。结果证实刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康可提高天然杀伤细胞活性，改善并调节自由基代谢指标SOD、CAT、CSH及LPO．未见明显不良反应。结论刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康可改善免疫功能及自由基代谢．有利于健身、益寿。