简介：迄今为止尚无可靠的HBV体外感染系统和实用的动物模型,严重阻碍了其相关研究。因此建立生物学背景清晰、易于获取、经济适用的小动物模型尤为重要。目前有关HBV感染模型的研究大多集中在小鼠方面,并已取得了很大进展。本文就近年来有关HBV复制感染的小鼠模型研究成果进行综述。

简介：目的建立由血清指标和腹部B超组成的无创性诊断模型来预测肝硬化患者门静脉血栓（PVT）的形成。方法回顾性分析我院消化内科2007年1月～2010年1月确诊的肝硬化患者280例,随机抽取166例作为模型组,84例作为验证组,均行腹部螺旋CT增强扫描以了解有无门静脉血栓形成。记录患者肝硬化病因、年龄、性别以及入院后腹部B超和实验室常用指标,包括血常规、生化、凝血酶原时间、门静脉内径、脾脏厚度等参数。在模型组,对指标依次行单因素分析和多因素Logistic回归分析,筛选出相应的独立预测因子,在此基础上构建肝硬化门静脉血栓的指数模型,最后在独立的验证组中检验模型的诊断效率。结果模型组建立了一个由血浆D-二聚体、门静脉内径（MPV）、血小板（PLT）三项指标组成的综合指数模型（PVTindex）。受试者工作曲线（ROC）分析显示PVTindex值为7.2时,其预测肝硬化门静脉血栓形成的ROC曲线下面积（AUC）为0.864（0.753,0.946）,诊断敏感性为82.1%,特异性为86.7%,阳性预测值为93.53%,阴性预测值为64.58%,诊断精确性为81.77%。将PVTindex以同样标准应用于验证组,ROC曲线下面积为0.886（0.785,0.962）,诊断精确性为82.16%。结论由血浆D-二聚体、门静脉内径、血小板等指标构建的无创性预测模型有助于早期预防和发现PVT的形成。

简介：目的探讨终末期肝病模型（MELD）评分对血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效和对短期预后的预测能力。方法210例慢性重型肝炎患者被分成血浆置换组（85例）和对照组（125例）,观察两组在治疗前与治疗后2周MELD评分及3个月时的病死率的变化。采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积评价MELD评分系统的准确性。结果治疗后2周,两组MELD评分均有明显的降低（P〈0.01）,但在MELD〉40的患者,则无明显降低;PE组患者病死率（49.4%）低于对照组（64.8%,P〈0.05）,在MELD≤39的患者,两组病死率差异有统计学意义（P〈0.01）;对照组最佳MELD临界值为26,其敏感度为80.2%,特异度为79.5%,准确性为80.0%,而PE组为30,其敏感度为76.2%,特异度为69.8%,准确性为72.9%。结论MELD评分能较准确地预测慢性重型肝炎患者的短期预后。

简介：

简介：重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）是原型TNF-α的改构体，前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的：初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法：雄性BALB／c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型，随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶（阳性对照）和0．9％NaCl溶液（阴性对照）进行干预，观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果：建模裸鼠成瘤率为100％。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢．其中rmhTNF组生长抑制最为明显．生长曲线较阴性对照组明显下移，抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组（83．1％对59．8％和50．1％．P〈0．01），一般情况与接种前相比无明显改变，移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论：BGC-823细胞在BALB／c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死．对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用．

简介：目的探讨终末期肝病模型（MELD）评分对肝病患者预后预测的准确性。方法肝硬化患者228例，重型肝炎患者156例，分别计算Child—Pugh及MELD评分，分析两种评分系统对肝病预后评估的优缺点。结果MELD评分与Child评分显著相关，相关系数为0．74，MELD评分的预测准确率显著优于Child—Pugh评分（Z=1.96，P〈O．05）。结论MELD评分较好地预测肝病患者死亡发生的危险度，其评估效率优于Child—Pugh分级。

简介：目的评价终末期肝病模型（MELD）评分、Child-Pugh（CTP）计分及MELD-Na模型评分（MELD-Na^＋）对失代偿期肝硬化患者短期预后的预测价值。方法分别计算116例失代偿期肝硬化患者的MELD、Child-Pugh及MELD-Na分值，运用ROC曲线及曲线下面积（AUC）比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性。结果116例患者随访3个月内有34例患者死亡，死亡组MELD-Na评分（24．1±2．5）与生存组（15．4±2．9）比较差异有统计学意义（P〈0．001）；在判断患者预后的ROC曲线AUC比较中，MELD-Na评分（0．825）〉MELD评分（0．779）〉Child-Pugh分级（0．626，P〈0．05）。结论Child-Pugh计分、MELD计分和MELD-Na计分均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后，而MELD-Na模型评分对短期评估效率优于其他两种方法，能更准确地反映病情的轻重，更具有临床应用价值。

简介：目的比较终末期肝病模型（MELD）、MELD-Na、慢性重型肝炎预后指数（PI）和肝移植标准（LTS）模型对慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者短期预后的预测价值.方法在138例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者入院24小时内进行MELD、MELD-Na、PI和LTS评分,并随访3个月.应用受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）判断四个模型的预测能力.结果在观察期内与肝病有关的死亡患者72例,生存者66例.死亡组LTS、MELD-Na、MELD和PI平均值明显高于生存组（P〈0.01）,四个模型的AUC分别为0.860、0.801、0.749、和0.749,差异无统计学意义;四个模型预测的正确率分别为82.61%、76.81%、75.36%和73.91%,差异无统计学意义.结论4种模型对慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者短期预后均有较好的预测价值.

简介：目的探索应用瑞士奶酪模型干预原发性肝癌(PLC)患者在静脉留置针输液不良事件管理中的应用效果。方法2014年12月~2016年12月我我院接受治疗的81例PLC患者,在治疗过程中采用静脉留置针输液。采用随机数字表法将患者分为对照组40例,采用常规干预模式,和观察组41例,采取瑞士奶酪模型干预。比较两组输液不良事件、并发症发生和患者满意度情况。结果观察组患者输液不良事件发生率为1.1%,显著低于对照组的4.0%(P<0.05);观察组患者并发症发生率为4.9%,显著低于对照组的27.5%(P<0.05);观察组患者总体满意度为95.1%,显著高于对照组的72.5%(P<0.05)。结论应用瑞士奶酪模型管理应用静脉留置针治疗的PLC患者,就是用心服务,以病人为中心,收效好。

简介：伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。