简介：目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Westernblot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加（P〈0.05,P〈0.01）。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[（9.89±6.32）mmol/Lvs（17.56±3.56）mmol/L,（289.62±32.66）gvs（358.72±30.89）g,P〈0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。

简介：半乳糖凝集素（galectin）-3是galectin家族的重要成员之一,称为Mac-2抗原.其是一个相对分子质量为26000、与β-半乳糖苷结合的蛋白,能通过糖识别域与细胞表面的糖蛋白或糖脂结合,参与多种生理和病理过程.galectin-3主要存在于细胞质中,也可存在正常细胞、肿瘤组织中,其调节机制,尚不十分清楚.近年研究发现,galectin-3作为炎性反应的重要介质,在心肌重构和心力衰竭的病理发展过程中有重要作用,心力衰竭患者血浆galectin-3水平表达越高,越易进展为心力衰竭恶化,住院率与病死率也越高.2010年,美国食品与药物管理局批准了galectin-3的临床应用.

简介：高血压病引起的左室肥厚是发生各种心血管并发症如冠心病、心力衰竭、脑卒中的独立危险因素,已被公认是与死亡率相关的独立危险因素,因此治疗高血压的重要目标之一,就是延缓和(或)逆转LVH的结构改变.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对左室肥厚逆转作用已被认识并肯定,我们观察安博维对高血压病合并左室肥厚患者的降压疗效,并以彩色多普勒超声心动图检测评价其对左室肥厚的影响.

简介：摘要目的探讨护理干预对骨科手术后下肢深静脉血栓(DVT)的预防作用。方法选取2013年10月一2015年10月在本院行手术治疗的152例骨科大手术患者纳入研究对象，根据入院时间先后顺序随机分为观察组和对照组各76例。对照组采取骨科术后常规护理，观察组实施护理干预，比较两组患者血液流变学指标变化和DVT发生率。结果术后1周，观察组全血粘度、血浆粘度比、红细胞压积均显著低于对照组（t=7.958~11.24，P<0.05）；DVT发生率5.97%明显低于对照组17.91%（x2=4.542，P<0.05）。结论护理干预可改善骨科术后患者的血液流变学指标，预防及降低下肢深静脉血栓的发生。

简介：目的观察分析对高血压肾病患者联用丹参多酚酸盐与缬沙坦的治疗作用。方法以106例符合入选标准者作为受试对象,按照随机综合序贯法分为常规组与联用组,常规组给予常规支持疗法＋缬沙坦治疗,联用组给予常规组方案＋丹参多酚酸盐治疗。将治疗前后检查结果变化、临床疗效作为观察指标,并用统计学软件检验组间差异。结果治疗后联用组和常规组血清胱抑素（Cys-C）、血肌酐（SCr）、尿蛋白/尿肌酐水平均显著下降（P〈0.05）,且联用组水平均低于常规组（P〈0.05）;联用组和常规组临床疗效、总有效率数据之间均存在统计学意义（P〈0.05）。结论对高血压肾病联合丹参多酚酸盐联合缬沙坦治疗可显著改善检查结果,增强疗效,治疗作用显著。

简介：目的利用磁共振弥散加权成像（DwI）评价常压高浓度氧（NB0）对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只，采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型，随机分为NB0组和对照组，每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率；在脑梗死最大层面的表观扩散系数（ADC）图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值，并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色，并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号，ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组（P〈0．01）。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。

简介：高血压是心血管疾病发病、致病、和死亡的重要危险因素之一，目前我社区中心均已开展规范的高血压分级随访管理，为探讨如何在分级随访管理中对患者进行有效的综合护理指导和干预，提高患者的中医应用知识。

简介：原发性高血压（hypertension，HT）已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病，也是一系列心脑血管疾病（如中风、冠心病、糖尿病等）的主要危险因素。因此深入理解HT发生、发展中的分子机制，对于预防、治疗HT有重要意义。阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制，而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2]。近年研究发现，

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对顽固性心力衰竭(以下简称顽固性心衰)疗效.方法应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)及连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)方法治疗25例顽固性心衰病人并观察其疗效.结果全部患者经过CRRT治疗后,症状与心功能分级明显改善,左室射血分数、心输出量及心脏指数均显著增加.结论CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质,较好地维持血液动力学的稳定性,能有效地纠正心衰.

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。

简介：目的探讨脉搏分析连续心排血量（pulse-inducedcontourcardiacoutput,PiCCO）技术对预测心源性休克患者预后的价值。方法利用PiCCO技术持续监测44例入院时间为2015年3月至2016年3月的心源性休克患者,统计其治疗24h的心指数（cardiacindex,CI）、血管外肺水指数（extravascularlungwaterindex,EVWI）、全心射血分数（generalejectionfraction,GEF）、全心舒张末期容积指数（generalenddiastolicindex,GEDI）、全身血管阻力指数（systemicvascularresistanceindex,SVRI）,并以28d存活情况为依据,将患者划分为存活组（24例）和死亡组（20例）,对比两组PiCCO相关指标,并利用Logistic回归分析和受试者工作特征曲线（receiveroperatorcharacteristiccurve,ROC）评价上述指标对患者预后的预测价值。结果与死亡组对比,存活组治疗24h时CI、GEF明显更高,SVRI、EVWI明显更低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示治疗24h时CI、EVWI是患者预后的独立影响因素（P〈0.05）,且可建立预测预后的风险评估模型：风险评分=-4.6×CI＋4.5×EVWI,经ROC分析,该模型预测患者存活的曲线下面积0.976,最佳截断值为18.14分。结果利用PiCCO技术监测患者CI及EVWI,对预测心源性休克患者预后有一定指导价值。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用。方法应用CVB3感染BALB／c小鼠制作病毒性心肌炎模型，每日腹腔注射TFA（dOmg／kg）0．1ml；对照组每13腹腔注射生理盐水0．1ml。10d后以BL一420生物机能实验系统对小鼠心电图进行观察和改良CurtisandRavingerovand评分，并进行统计分析。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组病毒性心肌炎小鼠与对照组相比较，心律失常发生率明显减少（12例，P〈0．05）。结论黄芪总黄酮可显著降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率。

简介：摘要目的探讨扶正化瘀胶囊干预慢性乙型肝炎肝纤维化的临床作用。方法选择2014年6月至2015年6月间在本院接受治疗的乙型肝炎肝硬化患者162例为研究对象，采用随机数表法将所有入组患者分为观察组81例及对照组81例。对照组患者接受西医抗病毒治疗，观察组患者联合扶正化瘀胶囊结合，比较两组患者炎症反应、肝纤维化指标、肝硬度值等。结果观察组患者血清IL-1β、IL-17、IL-13、IL-35、leptin、TGF-β1水平均明显低于对照组患者(t=14.819~29.258,P<0.05)；HA、LN、C-IV水平以及肝硬度值均明显低于对照组(t=11.429~34.561,P<0.05)；结论扶正化瘀胶囊联合治疗有助于化解慢性乙型肝炎肝纤维化患者炎症反应，抑制纤维化进程，提高治疗效果。

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。