简介：BackgroundCoronarymicroembolization(CME)ischaracterizedbydistalmicrovascularocclusion.However,theinflammatorymechanismsandtherapeutictargetsofCMEarelargelyunknown.MethodsAtotalof11GuangxiBamaminiatureswinesweredividedintotwogroups:sham(n=5)andCME(n=6).MicrosphereswereinjectedintotheleftanteriordescendingarteryoftheCMEgrouptomakeananimalmodelofCME.TheexpressionsofmicroRNA-146a(miR-146a)andIRAK1,TRAF6,andAUF1inthemyocardiumweredetectedbyqPCR.ResultsIntheCMEgroup,microspheres,microinfarction,andinflammatorycellinfiltrationwerefoundunderanopticalmicroscope.TheexpressionlevelsofmiR-146awerelowinbothgroups.AfterCME,theexpressionlevelsofIRAK1,TRAF6,andAUF1intheCMEgroupwereupregulatedcomparedwiththoseintheshamgroup(P<0.01;P<0.05;P<0.05,respectively).ConclusionsAUF1,IRAK1andTRAF6,butnotmiR-146a,couldbeinvolved,inmyocardiuminflammationfollowingCME.

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率和死亡率极高，预计在2020年将成为全球第3大致死病因，COPD的进展导致肺动脉高压（PAH），其主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重塑。本研究旨在通过检测PAH患者血清ET-1、

简介：BackgroundEssentialhypertension(EH)hasbecomethemostcommonchronicnon-infectiousepidemicandisoneofthemostcommonriskfactorsforthedamagetoheart,brain,kidneyandotherorgans.TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8playimportantrolesinthepathogenesisofEH.MethodsInthemedicalcheck-upcenteroftheAffiliatedHospitalofQingdaoUniversityMedicalCollege,sixtynormaloffspringwithafamilyhistoryofEHwererandomlyrecruitedintotwogroups:30offspringwithafatherormothersufferingfromEHassingle-parentgroup,and30offspringwithbothparentssufferingfromEHasdouble-parentgroup,andanother30normaloffspringwhoseparentsdidnotsufferfromEHascontrolgroup.TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8weredeterminedbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).ResultTheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8weresignificantlyhigherinbothsingle-parentgroupanddouble-parentgroupthaninthecontrolgroup(P<0.05),andtheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8werehigherinthedouble-parentgroupthaninthesingle-parentgroup(P<0.05).TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8werepositivelycorrelatedwiththeseverityofbloodpressureelevation(r=0.375,r=0.465,r=0.326,P<0.05,P<0.01,P<0.05respectively).ConclusionsDuetotheinfluenceofheredity,theseruminflammatoryfactorcontentsinnormaloffspringwithEHfamilyhistorymayincreasebeforebloodpressurerise.DetectionofseruminflammatoryfactorsinhealthyoffspringwithafamilyhistoryofEHcouldpredictoccurrenceofhypertension,andprovideamorereliablebasisfortheprimarypreventionofhypertension.

简介：目的：探讨高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗预后效果。方法选取2011年6月至2012年5月我院收治的高血压病患者54例进行分析，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察治疗前后血压水平、临床疗效、不良反应发生率和心血管事件发生率。结果治疗后6周、12周收缩压和舒张压较治疗前均有显著降低（P＜0.05）；治疗后显效37例，有效12例，无效5例，总有效率为90.7%；不良反应发生率为13.0%，其中咳嗽4例，低血压反应2例，肾脏损害1例；心血管事件发生率为3.7%。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病能够有效降低患者的血压水平，缓解患者的临床症状，减少心血管事件的发生，效果显著，值得临床推广。

简介：目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制剂水平(TAFI)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法计算机检索PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、CNKI、CBM、万方数据库、维普数据库等电子数据库,检索时间截至2018年6月,纳入TAFI水平与冠心病关系的研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,Meta分析结果显示,冠心病患者与健康者相比,TAFI抗原水平的WMD=20.48(95%CI:5.48~55.43,P=0.017);TAFI活性水平的WMD=11.94(95%CI:9.09~14.78,P<0.001);TAFI酶原水平的WMD=-4.47(95%CI:-6.56~-2.38,P<0.001),差异均具有统计学意义,冠心病患者TAFI抗原及活性水平高于健康者,而酶原水平低于健康者。结论高浓度TAFI抗原及活性水平、低浓度的酶原水平是冠心病的危险因素。

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素（Gn）使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象，试验组为多囊卵巢综合征（PCOS）患者共90例，对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平，记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数，在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关（r=﹣0.27，P=0.03）。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组，发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高，这种显著性只存在于对照组，其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IVF过程中，PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关；基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死（acutecerebralischemic,ACI）患者炎性反应相关因子之间的关系.方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔（3400m）ACI患者40例（高海拔ACI组）、中度海拔（2260m）ACI患者48例（中度海拔ACI纽）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素（IL）的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平.同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组（30例）和中度海拔对照组（40例）.结果不同海拔地区ACI组TNF-a、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组（P＜0.01）;与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高（P＜0.01）.除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组（P＜0.05）,两对照组其余指标无显著性差异.IL-2在4组间变化不大.ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关（γ=0564,P＜0.01）,而与IL-2和IL-8无相关性.结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程.随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向.

简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：目的:探讨血清转化生长因子(TGF-β1)和胰岛素样生长因子(IGF-1)水平对冠心病患者心功能的影响.方法:选择因胸痛住院患者88例分为急性心肌梗死(AMI)组、心绞痛(AP)组和对照组,填调查表,入院择日行选择性冠状动脉造影术,术前采股动脉血,以ABC双抗体夹心ELISA法检测血清TGF-β1和IGF-1浓度,入院2周内完成超声心动图,所有资料用SPSS10.0软件处理.结果:AMI患者与AP患者相比,血清TGF-β1浓度较低(P<0.05),IGF-1血清浓度较低(P<0.001);冠心病患者血清IGF-1水平与EF(P<0.05)和FS(P<0.02)正相关.结论:TGF-β1和IGF-1对冠心病患者具有某种保护作用,其中IGF-1能保护冠心病患者的心功能.

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

简介：目的：探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatinC）和同型半胱氨酸（Hey）浓度与冠心病（CHD）的关系。方法：选择经冠状动脉造影检查的患者共162例．分为对照组（60例）、稳定型心绞痛组（50组）和急性冠脉综合征组（52例）三组，采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度，并进行统计学分析。结果：①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组，而Hcy含量显著高于对照组，且二者均与病情严重程度相关（P均〈0.01）；②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关（r=～0．444，P〈0.01）；③冠心病患者的左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环收缩期运动峰值速度（Sm）明显降低，且ACS组的降低较SAP组的更为明显（P〈0．01）；④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关（r=0．213～0．280，P〈0.05～〈0.01），反之，Hcy与LVEF、Sm呈负相关（r=-0．347～-0．403，P〈0.01）。结论：CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系，可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能；CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的:观察卡维地络对充血性心力衰竭(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择66例CHF患者,随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组,32例健康体检者为正常对照组.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β的浓度,分析其与CHF程度的关系.结果:(1)CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01),CHF程度越重细胞因子浓度越高(P<0.01);(2)治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低(P均<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P<0.05～<0.01);常规治疗组仅LVEF显著升高(P<0.05);治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高(P<0.05);(3)治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或<0.05);常规治疗组TNF-α、IL-6降低(P<0.05),而IL-1β水平降低不显著.结论:CHF患者促炎细胞因子浓度升高,可作为判断心衰严重程度的指标.卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生,改善心功能和心室重构.

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。