简介:目的探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型。200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组。后4组又分制模后6h、12h、24h、48h和72h5个时间点,各8只。检测各组血清淀粉酶活性,观察胰腺病理变化并评分,分析小鼠死亡率。结果生豆浆组24h、48h和72h血清淀粉酶活性分别为(3910±833)U/L、(2798±634)U/L和(3398±1389)U/L;胰腺病理分值分别为3.13±0.34、2.35±0.19和2.22±0.21,较其他3组均明显降低(P〈0.01或P〈0.05)。生豆浆组7d内死亡2只,其他组死亡5—6只。结论生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性,减轻胰腺炎症程度,降低死亡率。该法可能是一种可行的治疗方法,值得进一步研究。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的探讨柴芍承气汤联合芒硝治疗重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法将62例SAP患者按完全随机法分成柴芍组32例,对照组30例。对照组给予常规治疗,柴芍组在常规治疗的基础上加用柴芍承气汤联合芒硝治疗。观察两组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日、高淀粉酶血症持续时间、并发症发生率及病死率。结果柴芍组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日及并发症发生率分别为(5.8±2.5)d、(1.84±0.67)d、(8.2±2.2)d、(21.2±12.5)d和15.6%,均较对照组显著降低(P〈0.05);高淀粉酶血症持续时间为(10.2±3.2)、病死率为3.12%,较对照组降低,但无统计学意义(P〉0.05)。结论SAP患者在进行常规治疗的同时应用柴芍承气汤联合芒硝可改善肠道功能,缩短病程,减少并发症发生率,改善患者的预后。
简介:目的建立适合影像学研究的大动物ANP继发感染模型。方法将30只幼猪分为实验组(20只)与对照组(10只)。先采用主胰管逆行插管注射5%牛磺胆酸钠和5%胰蛋白酶混合液(0.5ml/kg体重)制备ANP模型,并将主胰管近端结扎。2—3d后采用CT引导下细针穿刺技术向胰腺坏死区内注射大肠杆菌(10^8/m1)3—4ml,对照组注入灭活大肠杆菌。制模后行多层螺旋CT增强扫描,并行CTSI评分。检测血WBC、血淀粉酶,做血液细菌培养。注射大肠杆菌后5d处死动物,于感染灶或坏死灶处抽液涂片及细菌培养,周围组织常规病理检测。结果实验组ANP继发感染成功率80.0%(16/20),共发现17处感染灶,感染灶细菌培养阳性率100%(17/17),血培养阳性率68.8%(11/16);对照组制模成功率70.0%(7/10),剔除1头污染外,仅发现1处感染灶,细菌培养及血培养阳性率均为14.3%(1/7)。两组血WBC及淀粉酶在制模后均明显升高,变化趋势相似,但实验组血WBC明显高于同期对照组(P〈0.01)。两组CTSl分值均≥4分,严重程度均为中重度。结论在建立ANP模型基础上采用CT引导下向坏死区内注射细菌的方法可成功建立ANP继发感染大动物模型,尤其适合影像学研究。
简介:慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseases,AECOPD)是指COPD的急性起病过程.其特征是患者呼吸系统症状恶化.超出日常变异.并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是COPD临床过程中的重要事件。频繁急性加重对生活质量产生巨大影响,并加速肺功能下降.也是患者住院和死亡的主要原因。
简介:目的探索髓系细胞(中性粒细胞、血小板)及内皮细胞表面Toll样受体4(toll-likereceptor4,TLR4)表达在小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H/He—J和C3H/He.N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TIR4+/+和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4-/-、髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4-/4组嵌人体或纯合体小鼠,另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量,行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶(MPO)活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高,但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5.52±1.21、5.18±1.02、2.03±0.82、1.92±0.78;胰腺MPO水平分别为(1.834±0.170)U/g、(2.596±0.138)U/g、(0.367±0.018)U/g、(0.202±0.018)U/g;AS—D计数分别为(66.88±2.17)个、(75.00±2.43)个、(21.50±2.38)个、(20.00±2.19)个.外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0.037±1.047E-2、1.489±8.084E-2、1.470±5.210E-2、0.017±6.668E-3;内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达,内皮细胞TLR4-/-的2组不表达。内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-/-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。
简介:目的探讨简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果。方法以腹腔穿刺针穿刺入腹腔,连接三通管,滴入生理盐水1000ml,然后排出,如此反复3次。之后滴入利多卡因、地塞米松及抗生素,每日一次,直至灌洗液由血性变清亮。同时行床旁血液滤过。结果按随机数字表法将61例SAP患者分为腹腔灌洗+血液滤过组(治疗组,31例)和对照组(30例)。治疗组腹痛缓解、腹胀缓解、恶心呕吐消失及腹膜刺激征消失天数分别为(1.5±0.3)d、(2.7±0.3)d、(1.9±0.3)d、(1.5±0.2)d,住院天数为(11.0±2.0)d,显著短于对照组的(3.9±0.3)d、(4.5±0.6)d、(3.7±0.2)d、(5.3±0.4)d、(18.0±2.5)d(P值均〈0.05)。治疗组治疗后1d起,血ALT及AST浓度较对照组显著下降;3d起血、尿淀粉酶及TNF-α、IL-6、IL-8含量较对照组显著下降,血HCO3^-、IL-10含量显著增高(P〈0.05或〈0.01);5d起血尿素氮、肌酐含量较对照组显著下降(P〈0.05)。结论腹腔灌洗联合早期血液滤过能及时清除炎性因子,对于SAP的治疗更合理、有效。
简介:目的探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制。方法54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组。异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10mg·kg^-1·h^-1。制模后3、6、12h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-α、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分。结果制模后6h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)U/L和(1219±207)U/L;TNF—α为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28,5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)umol/L、(120.7±22.3)umol/L和(73.6±19.3)umol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707。ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P〈0.05),而SOD活性明显降低(P〈0.05)。异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF—α、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P〈0.05),而SOD活性明显升高(P〈0.05)。结论异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用。
简介:重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)时常伴有腹内压(intra-abdominalpressure,IAP)升高而并发腹内高压症(intra-abdominalhypertension,IAH);IAP升高到一定程度又会导致心、肺、肾、胃肠等功能障碍或衰竭[1]。1984年,Kron等首次将这种腹腔内高压合并新的器官功能障碍或衰竭定义为“腹腔间隙综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)”,又称腹腔间隔室综合征。其病情复杂凶险,处理棘手,病死率高达50%~75%[2]。
简介:目的探讨SAP术后并发胃十二指肠瘘的原因、形成机制、诊断和治疗经验。方法收集1996年1月至2007年12月期间收治的18例SAP术后并发胃十二指肠瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果18例SAP患者,4例行胆囊切除、胆总管切开取石术,4例行胰腺坏死组织清除术及开放式蝶式引流,10例行胰腺坏死组织清除,胰床松动及腹腔闭式引流。其中发生十二指肠瘘12例(66.7%),胃瘘6例(33.3%),发生于术后3周之内14例(77.8%),术后3周之后4例(22.2%)。16例(88.9%)经引流、冲洗脓腔、抗感染等非手术治疗均获治愈,平均住院时间65d。2例(11.1%)分别死于腹腔内出血、腹腔感染并发腹腔间室隔综合征(ACS)和NODS。结论SAP术后并发胃十二指肠瘘经过恰当的非手术治疗是可以获得痊愈的。