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13 个结果
  • 简介:近日,《糖尿病学》(Diabetologia)发表了大连医科大学附属第二医院教授战丽彬研究团队关于《中药复方滋补脾阴方药对糖尿病相关认知下降大鼠海马的影响》的文章。首次报道了糖尿病相关认知下降大鼠海马的比较蛋白质组学研究结果,发现并鉴定了4个可能与发病密切相关的蛋白质及滋补脾阴方药的6个作用分子。因此成为该期的封面文章。

  • 标签: 糖尿病学 认知下降 靶分子 中国科学家 中药治疗 比较蛋白质组学
  • 简介:目的:对潺槁树根皮化学成分进行研究,并探索化合物降糖作用点。方法:采用硅胶、SephadexLH-20等柱色谱以及半制备HPLC进行分离,选择14个与糖代谢相关点蛋白,采用分子对接技术探索化合物降糖作用的点。结果:从潺槁树根皮中得到6个化合物,经波谱学方法鉴定为N-反式-阿魏酰酪胺(1)、N-顺式-阿魏酰酪胺(2)、N-反式-芥子酰酪胺(3)、锡兰肉桂醇(4)、波尔定碱(5)、新木姜子碱(6)。分子对接结果表明,化合物5、6与蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B)结合度最高。结论:化合物1~4为首次从该属植物分离得到,化合物5、6可能通过调控PTP1B发挥功效。

  • 标签: 潺槁树根皮 化学成分 降糖靶点
  • 简介:由中国科协主办,中国药科大学承办的"中国科协青年科学家论坛——全基因组关联性研究与药物点的发现"将于2009年9月11-12日在南京召开。"中国科协青年科学家论坛"得到党中央以及国务院有关部门领导的高度重视,论坛面向国家重大战略需求,紧密跟踪高技术发展的趋势。

  • 标签: 中国科协青年科学家论坛 药物靶点 全基因组 征稿启事 中国药科大学 国务院
  • 简介:目的:探索阜康阿魏植物生真菌的组成及分布,为进一步深入研究其作用机理及应用价值提供理论依据.方法:采用微生物学研究方法与技术,对阜康阿魏的不同生长期、不同部位中的生真菌进行了分离,并利用形态和分子生物学方法对其鉴定.通过分离频率、Shannon-Wiener多样性指数和系统发育树等分析阜康阿魏生真菌的组成、分布及多样性.结果:本研究共分离得到生真菌59株,分别归属于20个分类单元,其中,Pleosporalessp.,短枝霉属和叶点霉属为优势菌群,分别占总菌株数量的11.86%、8.47%和8.47%.阜康阿魏1~2年根的多样性指数最大,达到1.48.结论:阜康阿魏在不同生长期及不同部位中的生真菌分布及组成存在差异,具有一定的年份及组织专一性.

  • 标签: 阜康阿魏 内生真菌 组成 分布
  • 简介:目的:探究人参生细菌gel5菌株对人参病原菌的作用机理,明确ge15菌株胞外分泌液中抑菌活性成分的提取方法、活性组分及抑菌活性物质的稳定性。方法:通过硫酸铵沉淀、浓盐酸沉淀及饱及正丁醇萃取等方法获得菌株发酵液中抑菌活性成分;牛津杯法测定提取成分的抑菌活性。结果:从ge15菌株发酵液得到的提取液均有抑菌活性;对发酵上清液经高温和蛋白酶K处理,抑菌活性未见明显变化。结论:ge15菌株能产生多种抑菌活性成分;抑菌成分对高温和蛋白酶K稳定。

  • 标签: 人参 内生细菌 抑菌物质
  • 简介:本文采用正常小白鼠给药后,通过对NK活性、IL-2活性、Mφ活性、CIC含量、溶菌酶含量五项免疫指标的测定,分析黄芪在当归补血汤的量效关系及其重要意义。研究结果证实:当归补血汤内黄芪的用量既不可增,也不可减,而必须以“五倍黄芪归一份”的组方规律才是黄芪的最佳剂量。说明中医自古摸索与创导的宝贵经验能沿用至今,确实是祖国医学的珍宝。

  • 标签: 当归补血汤 NK IL-2 CIC 溶菌酶
  • 简介:目的:从红树植物生真菌中寻找具有酶抑制活性的次生代谢产物。方法:利用各种柱层析手段,结合各种波谱方法分离鉴定红树植物生真菌GT6105的化学成分..结果:从红树植物生真菌GT6105发酵液中分离纯化了12个化合物:邻苯二甲酸二乙基己酯(1),阿魏酸(2),3,5-二羟基甲苯(3),邻苯二甲酸丁酯(4),2-羟基-3-苯丙酸(5),2,3-二羟基甲苯(6),3,4,5-三羟基甲苯(7),5-甲氧基-2,3-二羟基甲苯(8),对羟基苯甲酸(9),2,2-二甲基-1-苯并吡喃-6-醇(10),2,2-二甲基-6-羧基-苯并吡喃(11),4-(4-甲酰-2-甲氧-1-苯氧基)丁酸(12)。结论:化合物12为首次从天然界分得,化合物2、10和11具有较弱的酶抑制活性。

  • 标签: 红树植物 内生真菌 化学成分
  • 简介:目的:研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果:清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑NO含量和NOS活性。结论:清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑NO含量及NOS活性。

  • 标签: 清开灵 学习记忆 东莨菪碱 一氧化氮 一氧化氮合酶
  • 简介:目的:探讨香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期肠营养的可行性、安全性和临床疗效.方法:高龄胃癌患者60例随机分为中药组和对照组每组各30例.两组从术后第1天到术后第14天给予等热量、等氮量的营养支持,所有病例术前术后测血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,外周血淋巴计数,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG:临床观察胃肠道功能恢复情况及各种不良反应.结果:所有病例研究期无死亡、无严重并发症、无明显肝肾功能改变,中药组较对照组前蛋白(PA)和转铁蛋白(TF)水平以及外周血淋巴计数(TLC)均明显升高,对照组白蛋白下降较中药组明显,体液免疫指标中药组术后14天基本恢复到术前水平,对照组与术前相比尚有差异.结论:香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期应用肠营养支持既能改善营养状态,维护和促进胃肠功能恢复,又能提高机体免疫功能.

  • 标签: 香砂六君子汤 胃癌 早期肠内营养
  • 简介:目的:研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞[Ca2+]和线粒体结构、功能的变化。方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(△Ψm);激光扫描共聚焦显微镜测定细胞[Ca2+]浓度。结果:冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞[Ca2+]水平显著升高。结论:在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞[Ca2+]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞[Ca2+]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

  • 标签: 冬凌草甲素 细胞凋亡 线粒体 线粒体膜电位 细胞内钙离子
  • 简介:为研究灵芝多糖(GLB7)对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)的作用,确定其对Mφ信号转导途径,采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s,百日咳毒素(PTX)对此现象有抑制作用;DAG的合成出现两个峰,第一个峰迅速短暂,峰值位于30s,第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3/Ca^2+和DAG/PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

  • 标签: 灵芝多糖 三磷酸肌醇 二酰基甘油 巨噬细胞 灵芝 药理学
  • 简介:目的:观察脾虚太鼠模型壁细胞IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法,采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞IP3含量。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞IB含量显著低于正常组,经党参、白术、补中益气汤治疗后,IB含量有不同程度的升高,尤以党参组明显。结论:脾虚证可能与壁细胞IP3含量生成量减少相关,补脾方药对其有一定的调节作用。

  • 标签: 脾虚证 壁细胞 IP3 党参 白术 补中益气汤
  • 简介:目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。

  • 标签: 加减地黄饮子 乙酰胆碱酯酶 神经元型一氧化氮合酶