简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

简介：摘要目的探讨瘦素（OB）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）凋亡的影响。方法体外培养大鼠ASMCs，RT-PCR和Westernblot法测ASMCs瘦素受体（OB-R）的表达。不同浓度OB（0、20、40、60、80及100ng/ml）干预培养大鼠ASMCs不同时间（1、12、24、48及72h）后，Annexin-VFITC/PI双染色法测细胞凋亡率。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于48h后，各浓度组细胞凋亡率与对照组相比无统计学意义，P>0.05。结论OB对体外培养的大鼠ASMCs凋亡无明显影响。

简介：摘要目的观察妊娠高血压综合征(PIH)并发症患者胎盘细胞凋亡的情况。方法采用DNA缺口原位标记Tunelˊs技术，测定50例PIH并发症患者和50例正常妊娠妇女胎盘不同部位细胞凋亡指数，并用电镜的超微结构改变来证实。结果PIH并发症组胎盘组织绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞的细胞凋亡指数分别为6.36±2.90%、7.98±4.01%、6.13±3.01%明显高于对照组3.46±2.48%、5.33±2..76%、4.18±2.35%(t=2.123,t=2.214,t=2.301,P均<0.05)，电镜显示PIH并发症患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。结论PIH并发症患者胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在PIH并发症的发生发展过程中有重要作用.

简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：摘要重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处传递功能障碍的一种自身免疫性疾病，T细胞依赖的细胞免疫功能异常在其发病机制中起重要作用。乙酰胆碱受体抗体及细胞因子IFN-γ、IL-4及TNF-α的水平变化与MG的关系。

简介：摘要目的观察分析再生障碍性贫血患者T细胞亚群及细胞因子的检测价值。方法选取本院（在2018年2月-2019年2月）搜集的49例再生障碍性贫血患者一般资料作为实验组，再搜集同期我院健康体检人群51例一般资料作为对照组。采用统计学分析两组研究对象的T细胞亚群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）水平、细胞因子（IL-2、IL-3、IFNγ）水平以及治疗恢复组和尚未见效组的T细胞亚群水平、细胞因子水平。结果实验组再生障碍性贫血患者的IL-2、IFNγ、CD8水平高于对照组（P<0.05），IL-3、CD3、CD4、CD4/CD8水平低于对照组（P<0.05）；治疗恢复组再生障碍性贫血患者的IL-2、IFNγ、CD8水平低于尚未见效组（P<0.05），IL-3、CD3、CD4、CD4/CD8水平高于尚未见效组（P<0.05）。结论再生障碍性贫血患者T细胞亚群及细胞因子的检测价值高。

简介：目的在体外观察不同浓度的甲基强的松龙对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法细胞直接计数绘制出MSCs生长曲线,流式细胞术检测其凋亡和细胞周期。结果在第3天,甲基强的松龙在30、40mg/100ml浓度下,MSCs的增殖受到显著性抑制[(12.21±0.47)×10^4与(12.10±0.06)×10^4,空白对照为(15.88±0.51)×10^4,P<0.05],而在第7天,增殖恢复至正常状态。甲基强的松龙在40mg/100ml浓度下,可减缓MSCs的凋亡[(1.88±0.40)%],空白对照为(2.40±0.36)%(P<0.05)。在低浓度下,甲基强的松龙对细胞周期无明显影响,在40mg/100ml浓度下,在第1天,进入G2~M期细胞数明显增加,而第3~7天明显减少,S期细胞增多。结论在较高浓度下,甲基强的松龙对MSCs的增殖、凋亡和细胞周期有一定程度的影响。

简介：摘要观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球缺氧诱导因子Iα(HIF-lα)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型并予以替米沙坦治疗，经治疗的大鼠肾脏肥大指数、24h尿微量自蛋白、尿素氮、肌酐、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低，高密度脂蛋白胆厨醇明显升高，肾小球HIF-lα和VEGF表达降低(均P<0.01)。提示替米沙坦具有改善糖尿病大鼠糖脂代谢和肾功能的作用，机制可能与调控HIF-l／VEGF缺氧反应通路相关。

简介：摘要Fas/Fasl系统作为人体调节细胞凋亡的重要因子，参与了多种疾病的细胞凋亡。研究表明，Fas/Fasl系统与颅脑损伤有着密切的关系，本文就Fas/Fasl介导的细胞凋亡与颅脑损伤的研究现状予以综述。

简介：摘要高氧性急性肺损伤（HALI）是临床常见危重症，尤其是在重症医学科行气管插管机械通气的病人；机体吸入高浓度氧后会产生大量活性氧（ROS）物质，而ROS常被认为是一类有害因子，可引起机体细胞凋亡等一系列改变。研究发现，通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）凋亡可能减轻HALI；因此，本文就HALI与AEC-II凋亡的关系作一综述。

简介：尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒引起的外生殖器及肛周部位的增生性疾病。其发病率高，其发病与否取决于患者体内细胞免疫功能的状态，而细胞免疫的作用与细胞因子，尤其是Th1、Th2细胞因子有关。通过降低Th1细胞因子水平，升高Th2细胞因子水平来实现其免疫逃逸而致病。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀对急性肺血栓栓塞症兔血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法选用30只新西兰健康白兔，随机分为对照组、模型组、辛伐他汀干预组。采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的浓度变化。结果栓塞后3小时，模型组TNF-α、IL-1β浓度（5.52±0.99ng/ml，183.06±30.43pg/ml）与对照组（2.16±0.63ng/ml，94.26±8.57pg/ml）、辛伐他汀干预组（4.20±0.88ng/ml，146.09±21.07pg/ml）比较有显著统计学意义（p<0.01，p<0.01）。栓塞6小时两者浓度基本达基线水平。结论急性肺血栓栓塞后，血清TNF-α、IL-1β浓度升高；辛伐他汀可降低急性肺血栓性栓塞血清TNF-α、IL-1β水平。

简介：摘要糖尿病视网膜病变，以视网膜新生血管和纤维化为特征，其发生发展与细胞增殖调控失常有关。内皮素、瘦素、一氧化氮、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子、血管生成素、色素上皮衍生因子等细胞因子与视网膜多种细胞的生长、增殖有密切联系。研究细胞因子与糖尿病视网膜病变发生、发展的关系，为糖尿病视网膜病变的治疗、监测提供了一个新的理论依据。

简介：

简介：摘要目的探讨巨噬细胞刺激蛋白（MSP）对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞，予不同浓度MSP干预，采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度，比色法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果经MSP处理后，正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加，抑制其SOD的产生，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β，抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。

简介：

简介：【摘要】 目的：探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤（NB）SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响。方法：MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率；FCM法检测细胞凋亡率，检测苦参碱与顺铂对NB细胞株SH-SY5Y存活率的影响。结果：除经ATRA 诱导的顺铂干预组外，各组存活率及凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0．05)；未经ATRA诱导的顺铂干预组存活率及凋亡率与经ATRA诱导的顺铂干预组比较差异有统计学意义(P<0．05)；苦参碱0.5mg/mL组与经ATRA诱导的顺铂干预组比较，差异无统计学意义(P>0．05)。结论：苦参碱可以抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖、诱导凋亡，可以提高顺铂化疗的敏感性，在本实验范围内浓度越高，抑制增殖、诱导凋亡作用越明显。

简介：摘要目的研究Livin基因在NSCLC中的表达和临床病理意义。方法RT-PCR技术检测45例NSCLC组织中LivinmRNA的表达情况。结果45例NSCLC组织中LivinmRNA阳性表达阳性率为71.1％。Livin基因表达与细胞学类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无相关（P>0.05）。结论LivinmRNA在NSCLC组织中高表达。

简介：摘要目的探讨作用人结肠癌LS174-T细胞后，PTEN与p-Akt信号通路中，VEGF、MMP-9表达差异并探讨其相互关系。方法应用体外细胞培养技术，采用MTT实验测定PsammaplinA对LS174-T细胞增殖的影响；用流式细胞仪分析细胞周期；通过免疫印记法检测PsammaplinA对LS174-T细胞中凋亡相关基因PTEN和p-Akt的影响；采用ELISA法检测PsammaplinA干预前后LS174-T细胞的VEGF、MMP-9蛋白分泌水平的变化。结论PsammaplinA能够抑制大肠癌LS174-T细胞的增殖，并且促进其凋亡，其机制可能与上调PTEN的表达和抑制Akt的磷酸化有关，并通过调控VEGF、MMP-9的分泌实现LS174-T的增殖抑制及凋亡。

简介：目的观察萝卜硫素对阿霉素所致心肌细胞凋亡的保护作用。方法2012年3月—2013年3月选择出生1—3d的sD大鼠30只，进行心肌细胞培养。培养4d后心肌细胞随机分为5组：正常对照组、阿霉素损伤组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素中剂量组、萝卜硫素高剂量组各6只。作用48h后行心肌细胞活力测定、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量、心肌细胞凋亡率测定。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，P〈0．05为差异有统计学意义。结果阿霉素损伤组心肌细胞活力、SOD活性[0．296±0．011、（2．296±0．011）U／L]低于正常对照组（P〈0．05），高、中、低剂量萝卜硫素组心肌细胞活力（0．491±0．014、0．411±0．012、0．341±0．052）、SOD活性[（4．452±0．014）、（3．981±0．012）、（3．341±0．052）U／L]高于阿霉素损伤组（P〈0．05）；阿霉素损伤组MDA含量、心肌细胞凋亡率[（3．247±0．241）斗mol／L、（50．8±2．2）％]高于正常对照组（P〈0．05），高、中、低剂量萝b硫素组MDA含量、心肌细胞凋亡率低于阿霉素损伤组（P〈0．05）。结论萝卜硫素可通过其抗氧化及抑制心肌细胞凋亡作用对阿霉素所致心肌损伤起到保护作用。