简介:在实验室模拟条件下,研究了氧化型染发剂对双齿围沙蚕(PerinereisaibuhiteusisGrube)的急性毒性效应及不同暴露浓度(0、40、80、160、320rag·L^-1)和暴露时间(0、4、6、8、10d)下对其体内乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,1)暴露3d后氧化型染发剂对沙蚕的半数致死浓度(LC。)为1849.6mg·L^-1;2)沙蚕体内AChE和SOD活性受到氧化型染发剂暴露浓度的显著影响:暴露3d后,随暴露浓度的升高(0-320mg·L^-1),AChE和SOD活性均呈先被诱导后逐渐下降的变化趋势;3)沙蚕体内AChE和SOD活性也受到暴露时间的显著影响:40mg·L^-1浓度下,随暴露时间的延长(0-10d),SOD活性呈先下降又缓慢上升的趋势,而AChE活性变化没有显著规律;4)通过比较发现,相对于AChE,SOD的活性变化更能反映氧化型染发剂对沙蚕的毒性作用.
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:借助3S技术,以湘江流域1990年及2010年的遥感数据以及经济与社会发展数据为主要数据源,从土地利用类型的结构、转变方向及土地利用综合程度等方面分析其土地利用/覆被时空变化的特征及影响因素.结果表明:(1)近20年来,湘江流域土地利用综合程度增强,耕地和建设用地面积增加,林、草地面积减少,水域及未利用地面积有所增加;(2)耕地向外部扩张侵占林地,林地主要转化为耕地及建设用地;草地面积减少主要是转变为森林;水域主要由耕地中的水田转化而来;建设用地的增加主要来自耕地及林地;未利用地面积增加主要由于湖泊沼泽化;(3)水域及未利用地增长受与气候变化有一定的关系,耕地和建设用地增长主要是经济与社会发展引起的.因此,多种因素共同作用影响下致使耕地递减、林地减少趋势缓和、水域增加以及未利用地中的沼泽地面积增加.
简介:为了解鄱阳湖与长江交汇区沉积物中重金属含量以及各污染物的潜在生态危害程度,通过采样分析As、Cd、Cr、Cu、Hg、Pb、Zn等7种重金属含量及污染特征分布的基础上,采用地积累指数法和潜在生态风险指数法对鄱阳湖底泥中的重金属污染进行综合性的评价分析.结果表明,鄱阳湖湖口段沉积物已经受到了不同程度的重金属污染;沉积物中Cd、Cu和Hg受人为影响比较严重,Cr、Cu、Hg、Pb和Zn均存在一定程度的积累;区域重金属元素潜在生态风险主要受制于Hg和Cu,潜在生态风险贡献率大小排序为:Hg(38.4%)〉Cu(27.8%)〉Pb(10.9%)〉Cd(9.1%)〉As(8.0%)〉Cr(4.0%)〉Zn(1.8%).
简介:分析重金属在"环境-牛肝菌-人体"系统中的迁移、富集规律,为牛肝菌重金属污染防治及食用安全评价提供依据。采用ICP-AES法测定云南野生牛肝菌及其生长土壤中Cd和Hg含量,分析牛肝菌对重金属的富集特征及牛肝菌的重金属含量与土壤的联系,推测云南野生牛肝菌中重金属Cd和Hg的来源;根据FAO/WHO规定的每周Cd或Hg的允许摄入量(provisionaltolerableweeklyintake,PTWI)评估牛肝菌的重金属暴露风险。结果显示,(1)不同种类、产地牛肝菌中Hg和Cd含量具有差异,菌盖中Hg、Cd的含量分别在0.92~16.00mg·kg^(-1)dw,4.97~24.07mg·kg^(-1)dw之间,菌柄的Hg、Cd含量分别介于0.46~8.2mg·kg^(-1)dw和2.11~22.08mg·kg^(-1)dw之间。同一种牛肝菌菌盖中Hg或Cd的含量均高于菌柄(Q(C/S)〉1),表明牛肝菌菌盖对Hg和Cd的富集能力强于菌柄。(2)牛肝菌菌盖和菌柄对Hg的富集系数(bioaccumulationfactor,BCF)分别在1.72~19.12和1.30~6.40之间,菌盖、菌柄的Hg含量均高于相应生长土壤的含量,其中采自楚雄永仁县的铜色牛肝菌菌盖的Hg含量是土壤的19.12倍,表明牛肝菌中的Hg不仅来自土壤,根据山地"Hg诱捕效应"及云南大气Hg升高的相关报道,可以推测云南野生牛肝菌中的Hg主要来源于大气沉降。(3)牛肝菌菌盖、菌柄对Cd的富集系数分别在0.16~1.82和0.07~1.67之间,多数牛肝菌的Cd含量低于土壤含量,表明牛肝菌中的Cd主要来自生长土壤。(4)假设成年人(60kg)毎周食用300g新鲜牛肝菌则多数牛肝菌菌盖、菌柄的Hg摄入量低于PTWI(Hg)标准,Hg的暴露风险较低(假设未通过其他途径摄入Hg);食用300g黑粉孢牛肝菌菌盖或菌柄摄入的Cd达到0.722mg和0.662mg,超过PTWI(Cd)标准,食用有Cd暴露风险。
简介:采用样方调查和随机采样相结合的方法,对衡阳紫色土丘陵坡地6种微地形(包括:原状坡(CK)、浅沟(Ⅰ)、切沟(Ⅱ)、塌陷(Ⅲ)、缓台(Ⅳ)和陡坎(Ⅴ))的土壤水分及地上生物量进行调查和研究.结果表明:(1)6种微地形两两配对的Wilcoxon秩检验,CK~Ⅰ(0.110)、Ⅱ~Ⅲ(0.109)、Ⅱ~Ⅳ(0.973)和Ⅳ~Ⅴ(0.339)的相关性不显著外(P〉0.05),其余两两配对的相关性达到显著或极显著正相关(P〈0.05或P〈0.01);(2)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤含水量显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤含水量的大小顺序为:Ⅲ(13.32%)〉Ⅳ(12.28%)〉Ⅰ(10.30%)〉Ⅱ(12.03%)〉CK(9.53%)〉Ⅴ(8.22%)(P〈0.05);(3)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤水分的变异系数显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤水分变异系数的大小顺序为:Ⅴ(26.0%)〉Ⅳ(25.9%)〉CK(24.9%)〉Ⅱ(20.7%)〉Ⅲ(18.0%)〉Ⅰ(15.1%)(P〈0.05);(4)不同微地形的生物量的大小顺序为:Ⅲ(263.82g/m2)〉Ⅱ(254.29g/m2)〉Ⅰ(238.67g/m2)〉CK(193.61g/m2)〉Ⅳ(154.86g/m2)〉Ⅴ(122.35g/m2)(P〈0.05),微地形生物量与0~60cm土壤水分的变异系数呈负相关(y=-0.006x+35.30,**R2=0.690).研究结果表明:在衡阳紫色土丘陵坡进行植被恢复时,在按传统立地类型划分原则的基础上,还应按微地形的水分特征有区别地配置植被恢复模式.图1,表4,参24.
简介:采用'空间序列代替时间序列'的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一阶段植物群落特征及多样性指标.结果表明:(1)随着演替进行,地上生物总量和中旱生物植物生物量显著增加(P<0.05),中生植物生物量的大小顺序为中期>后期>前期(P<0.05),旱生植物生物量的大小顺序为中期>前期>后期(P<0.05);(2)随演替进行,Shannon-wiener多样性指数(H)、Simpson多样性指数(H’)、Pielou均匀度指数(E)、Simpson均匀度指数(E’)与Simpson优势度指数(D)显著减小(P<0.05),物种丰富度指数(S)的大小顺序为中期>前期>后期(P<0.05);(3)随演替进行,群落优势种狗尾草(Setariaviridis)和狗芽根(Cynodondactylon)的重要值显著增加(P<0.05).
简介:采用水培的方法,研究了不同硫素供应水平对铜镉复合胁迫(Cu+Cd:10μmol.L-1+10μmol.L-1)下,小麦幼苗铜镉吸收、亚细胞分布及生理毒性的影响。结果表明,缺硫和高硫处理均降低了小麦幼苗根系和叶片中铜和镉的含量,不同硫水平处理对小麦幼苗根系亚细胞各组分中镉的分配比例没有产生影响,而对铜亚细胞组分的分配比例则产生了显著影响,表现为添加硫的处理细胞质组分分配比例增加,细胞壁组分的分配比例降低,缺硫处理则相反。铜镉复合胁迫对小麦幼苗产生明显的毒性作用,使其生长受到抑制、叶绿素含量降低、小麦幼苗MDA含量增加、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低以及还原性谷胱甘肽(GSH)含量降低。与适中硫处理相比,高硫处理能明显缓解铜镉复合胁迫对小麦的毒害,可以促进小麦幼苗生长,增加幼苗中叶绿素含量,提高SOD和CAT的活性,降低MDA在根系中的积累,提高根系GSH的含量,而缺硫处理则相反。
简介:采用"空间序列代替时间序列"的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一演替阶段中0~10,10~20,20~30,30~40cm土层的土壤有机碳与全氮.结果表明:1)随着演替进行,各土层的土壤有机碳与全氮均显著增加(P〈0.05),具体表现为后期(土壤有机碳,全氮)〉中期(土壤有机碳,全氮)〉前期(土壤有机碳,全氮);2)随着土层深度的增加,土壤有机碳与全氮均显著减小(P〈0.05),具体表现为0~10cm土层(土壤有机碳,全氮)〉10~20cm土层(土壤有机碳,全氮)〉20~30cm土层(土壤有机碳,全氮)〉30~40cm土层(土壤有机碳,全氮).
简介:利用简并引物PCR(polymerasechainreaction,PCR)方法和cDNA末端快速扩增(rapidamplificationofcDNAends,RACE)技术获得马氏珠母贝Pinctadamartensiihsp90基因cDNA序列,全长为2584bp。根据所得序列设计定量特异性PCR引物,采用半定量RT-PCR以及实时荧光定量(real-timePCR)PCR检测了马氏珠母贝外套膜、鳃、肝胰腺、闭壳肌、性腺、腹足等组织中hsp90基因的表达水平。同时,利用荧光定量PCR技术检测了芘暴露处理前后马氏珠母贝肝胰腺组织中hsp90基因的表达水平。研究结果表明:马氏珠母贝hsp90基因在不同组织中的表达水平为性腺〉鳃〉肝胰腺〉外套膜〉腹足〉闭壳肌,表现出组织差异性。芘胁迫对马氏珠母贝hsp90基因的表达有一定的诱导作用,暴露后第1天和第5天,随染毒浓度的增加,hsp90基因的表达上调,呈现出一定的剂量-效应关系,于染毒后第7天基本恢复。研究结果显示,马氏珠母贝hsp90基因可以作为一种理想的分子生物标记物用于监测海洋环境中芘的污染。
简介:实验测定了9种硫代磷酸酯类化合物(倍硫磷、氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、碘硫磷、皮蝇硫磷、异氯磷、甲基对硫磷、乙基溴硫磷)对斑马鱼(Brachydaniorerio)的急性毒性96h-LC50值,分别为0.95、4.52、1.95、3.03、0.85、0.56、3.44、3.44和0.82mg·L^-1,其中倍硫磷、碘硫磷、皮蝇硫磷和乙基溴硫磷属于剧毒,其他5种(氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、异氯磷和甲基对硫磷)属于高毒.以分子电性距离矢量(MEDV-13)有效表征硫代磷酸酯类化合物的分子结构,应用基于预测的变量选择与模型化(VSMP)方法建立急性毒性(-lgLC50)与分子结构(MEDV-13)的定量相关模型,模型的估计相关系数为0.9922,LOO检验相关系数为0.9796,表明模型具有良好的估计能力与稳健性.影响急性毒性的主要结构因素是由2个MEDV描述子表达的3个子结构碎片,即-CH3、-cCc和≥N=.其中子结构-CH3、-cCc与硫代磷酸酯类化合物母体骨架密切相关,而≥N=则反映取代基的变化.
简介:为评价黄枙子的食用安全性,以提高黄枙子的综合开发利用,本研究对黄枙子中枙子黄色素和重金属的含量分别进行了测量.将黄枙子光波消煮,用紫外分光光度计测定其矿物质和枙子黄色素的含量,测试结果显示黄枙子中的矿物质和枙子黄色素含量丰富.本研究以砷为研究对象,进行急性经口毒性、大鼠精子畸形、大鼠骨髓细胞微核、180天喂养等安全性毒理学评价试验研究.试验结果表明:所测定的40批黄枙子样品中,其水溶出物中的砷、汞、镉含量分别为:w(汞)≤0.0153ug/g、w(砷)≤0.0613ug/g,w(镉)≤0.0167ug/g,均极其微小;遗传毒性试验结果无显著相关性,180天喂养试验结果表明,在本试验剂量范围内无毒副作用.研究结果显示:黄枙子中的枙子黄色素含量丰富,且具有较好的食用安全性.
简介:为探明洛克沙胂(ROX)对水生态系统的毒性效应,采用模拟水生态系统,研究了外源添加不同浓度洛克沙胂(0、10、20、40、80和160mg·L-1)对水生态系统砷含量及底泥微生物生长的影响。结果表明,水体及底泥砷含量随外源ROX用量增加而增加,但随暴露时间延长水体砷含量降低的同时底泥砷含量逐渐增加。金鱼藻和鲫鱼体内均出现明显砷蓄积现象,且160mg·L-1ROX处理的水生态系统鲫鱼毒害效应明显,暴露1d的死亡率为100%。金鱼藻对砷具有较强的富集能力,暴露32d后砷富集量达398.1~1538.91mg·kg-1。不同浓度ROX对底泥真菌、细菌和反硝化细菌生长均具有不同程度的抑制效应,而对放线菌和氨化细菌生长具有一定的促进作用,且低浓度ROX(10mg·L-1)对放线菌生长的促进作用明显。总体上,外源ROX进入水生态系统导致水体砷污染的同时在生物及非生物媒介中再次迁移、分配和蓄积,进而对鲫鱼及部分底泥微生物生长产生毒害。