简介:海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用,选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物,分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响,结果表明,在0.25~64.0mg·L-1暴露浓度下,6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用,随着暴露浓度的升高,抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度(24h-EC50)分别为:1707、12.88、7.58、0.55、0.36、0.27mg·L-1;对新月菱形藻的24h-EC50值分别为:1.03、0.68、0.46、0.40、0.42、0.38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。
简介:抗生素滥用导致的抗性基因(ARGs)泛滥问题引起人们的日益关注。目前关于抗性基因的研究主要集中在环境监测方面,但是关于抗生素对ARGs传播的影响研究还相对缺乏。质粒是ARGs传播的重要载体,因此以基于RP4质粒的大肠杆菌(E.coli)接合转移体系为研究对象,探讨了盐酸四环素、甲氧苄啶、磺胺氯哒嗪、磺胺异唑在单一暴露条件下对RP4质粒接合转移的影响。根据单一暴露的结果设计混合抗生素的浓度比,探究抗生素联合暴露实验对质粒接合转移的影响。结果表明:在单一暴露条件下,只有盐酸四环素对含有四环素抗性的RP4质粒的接合转移频率有低促高抑的hormesis效应;在联合暴露条件下,对RP4质粒接合转移无促进作用的抗生素会抑制四环素的hormesis效应,这一定程度上降低了抗生素的环境风险。并且用受体理论解释了抗生素对质粒接合转移的hormesis效应产生机制,为目前尚无定论的hormesis受体理论机制提供了证据支持。
简介:以生菜和大白菜两种蔬菜作物为受体,通过测定番茄植株水浸提液对两种蔬菜作物幼苗生长的影响,对番茄化感物质的作用进行了研究.结果表明:①低浓度(0.02g/ml)的番茄水浸提液抑制大白菜幼苗的根长和根重;而促进生菜的根长和根重②高浓度(0.08g/ml)的番茄水浸提液对生菜和大白菜幼苗根长、根重和苗长均表现为抑制作用.随着浓度的加大,抑制作用增强;③0.04g/ml的番茄水浸提液对生菜幼苗苗长和大白菜的根重、根长/苗长有明显的促进作用,而对大白菜幼苗苗长、根长有抑制作用;④番茄水浸提液对生菜幼苗根长/苗长比均表现为抑制作用、而对白菜的却表现为促进作用.图5,表1,参11.
简介:为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多(P〈0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P〈0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P〉0.05),20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P〈0.01),II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显(P〈0.01),剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高(P〈0.01)。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs(P〈0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。
简介:通过对1996~2005年渤海湾近岸海域海水镉、汞、铅和石油烃浓度变化的分析,发现海水中镉浓度呈明显上升趋势,汞、铅和石油烃则无明显变化趋势.加速生命试验法模型(AcceleratedLifeTestingmodel)的研究显示,1996~2005年渤海湾近岸海域海水镉、汞和铅平均浓度均已超过其对渤海湾常见渔业资源生物的安全浓度.镉、汞、铅和石油烃对生物的长期致死率鱼类分别为4.5%、16.3%、0.0%和12.0%,甲壳类为0.4%、7.9%、0.3%和6.6%,双壳类为10.5%、0.2%、0.2%和2.3%.效应加和模型(IndependenceActionmodel)的估算表明,在镉、汞、铅和石油烃组成的复合污染条件下,渤海湾常见鱼类、甲壳类和双壳类的长期死亡率分别为29.7%、14.6%和12.9%,其种群增长率分别降低约6.4%、14.6%和12.9%.与镉、汞、铅和石油烃单种污染物暴露相比,其复合污染导致的渤海湾常见渔业资源生物种群(鱼类、甲壳类和双壳类)增长率的降低更明显.因此,复合污染是导致渤海湾渔业资源衰退的重要因素。
简介:利用简并引物PCR(polymerasechainreaction,PCR)方法和cDNA末端快速扩增(rapidamplificationofcDNAends,RACE)技术获得马氏珠母贝Pinctadamartensiihsp90基因cDNA序列,全长为2584bp。根据所得序列设计定量特异性PCR引物,采用半定量RT-PCR以及实时荧光定量(real-timePCR)PCR检测了马氏珠母贝外套膜、鳃、肝胰腺、闭壳肌、性腺、腹足等组织中hsp90基因的表达水平。同时,利用荧光定量PCR技术检测了芘暴露处理前后马氏珠母贝肝胰腺组织中hsp90基因的表达水平。研究结果表明:马氏珠母贝hsp90基因在不同组织中的表达水平为性腺〉鳃〉肝胰腺〉外套膜〉腹足〉闭壳肌,表现出组织差异性。芘胁迫对马氏珠母贝hsp90基因的表达有一定的诱导作用,暴露后第1天和第5天,随染毒浓度的增加,hsp90基因的表达上调,呈现出一定的剂量-效应关系,于染毒后第7天基本恢复。研究结果显示,马氏珠母贝hsp90基因可以作为一种理想的分子生物标记物用于监测海洋环境中芘的污染。
简介:这个秋天响古箐有一件急人的事情——有几头牛生病死了。于是整个山谷的牛都被拉去打针了,还好,没有更多的牛生病。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:十溴联苯醚(Decabromodiphenylether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchusmykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.
简介:植物根系细胞壁在抵抗金属离子毒害过程中发挥着重要作用,论文对金属胁迫下植物细胞壁对金属离子的固定作用及其机制进行了探讨.主要从两个方面阐述了金属离子胁迫下,细胞壁提高植物抗性的机制:其一是细胞壁对金属离子的“区隔机制”;其二是细胞壁对金属离子的“适应机制”.两种机制对于提高植物对金属离子的抗性均具有重要作用.在探讨细胞壁提高植物对金属离子的抗性机制的同时,还对通过外加手段在细胞壁水平来调节植物对金属离子的抗性的可能性进行了探讨,指出通过利用丛枝菌根真菌与大多数植物可以形成菌根共生体的特性,可以从细胞壁角度入手更好地阐述丛枝菌根真菌提高植物对金属离子的抗性机制.
简介:毒物兴奋效应(hormesis)受到广泛关注。本文以秀丽线虫(Caenorhabditiselegans)的L1(自虫卵开始培养10h)、L3阶段(36h)和年轻成虫阶段(7211)为起始暴露阶段,进行环境浓度(3.18E-3、3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)水平的72h镍暴露试验,以体长与行为学指标为终点研究了不同生命阶段对毒物兴奋效应的影响。在所有暴露浓度下,镍对L1线虫的体长均表现出显著的刺激效应,3个较高浓度下(3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)的刺激效应相似,均表现为比空白多23.6%(P〈0.05)的水平;L3线虫的体长在低浓度受到刺激,在高浓度受到抑制,表现为毒物兴奋效应;年轻成虫在所设4个浓度下均没有显著响应。在所有暴露浓度下,镍对L1线虫的身体弯曲运动无显著效应;镍对L3线虫的身体弯曲频率表现为刺激效应,并且该刺激效应随暴露浓度增加,先增加后减小,在3.18E-2μmol·L-1表现出最大刺激效应,比空白多59.0%(P〈O.05);镍对年轻成虫的身体弯曲频率表现为比空白多17.7%~30.1%(P〈0.05)的刺激效应,该刺激效应在不同浓度下不具有显著性差异。镍对L1线虫的倒退运动表现出显著的、随暴露浓度增加而增加的刺激效应,在3.18μmol·L-1表现出最大刺激效应,比空白多187.O%(P〈0.05);镍对L3线虫的倒退运动在3.18μmol·L-1下表现为比空白多22.7%(P〈0.05)的刺激效应;镍对年轻成虫的倒退运动在较高的3个浓度下(3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)表现为比空白多46.7%~86.7%(P〈0.05)的刺激效应。研究揭示环境浓度水平的镍暴露对不同生命阶段秀丽线虫的体长与运动具有不同程度的刺激效应。
简介:随着抗虫和耐草甘膦除草剂转基因玉米的迅速推广和种植,其环境安全性也越来越成为人们关注的焦点。为探讨抗虫耐除草剂转基因玉米C0030.3.5(外源基因cry1Ab和epsps)对水生动物环境的安全性,以模式生物大型蚤(Daphniamagna)为指示生物,分别使用1.5g·L^-1C0030.3.5玉米粉和其非转基因对照DBN318玉米粉饲喂大型蚤28d,探讨C0030.3.5玉米对大型蚤生长和繁殖的影响。结果显示,C0030.3.5玉米粉组大型蚤与亲本DBN318组大型蚤相比,体长、存活率、新生幼蚤总数等没有显著性差异(P〉0.05)。28d饲喂实验结果表明,抗虫耐除草剂玉米C0030.3.5没有对大型蚤生长和繁殖产生不良影响。上述研究结果为转基因玉米的商业化种植和安全管理提供科学数据。
简介:根据Ensembl、Genbank登录的鱼类cat、gapdh和gst基因的CDS序列设计普通PCR扩增引物,寻找食蚊鱼的cat、gapdh和gst基因的cDNA片段,并根据定量引物设计要求设计出相应的SYBRGreenI荧光定量RT-qPCR引物,建立了食蚊鱼cat、gapdh和gst基因的SYBRGreenI荧光定量RT-qPCR方法。该方法在104~108数量级范围内有良好线性关系(R=0.999~1.000);熔解曲线显示扩增产物特异性良好,均为单一峰值;质粒标准品最高浓度与最低浓度的批内试验变异系数与批间试验变异系数均低于2%。利用该方法监测和评价环境污染物对水生生物的影响,选择了水体中常见典型药物污染物——双氯芬酸,研究其对食蚊鱼抗氧化基因表达的影响。结果表明,雌性食蚊鱼暴露在不同浓度双氯芬酸钠(0.005、0.05、0.5和5mg·L-1)24h后,其肝脏cat、gapdh和gst的mRNA呈现显著变化,相对于对照组,在低浓度0.005mg·L-1时,cat与gstmRNA的表达量均有极显著上升(p〈0.01),而其它浓度均极显著下降(p〈0.01)。试验表明该方法具有快速、精确、灵敏度高的优点,可为利用该类小型鱼类的原位污染物的生物监测和生态毒理评价提供有力的技术支持。