简介:摘要目的通过氢质子磁共振波谱技术(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)离体及在体检测异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变后产生的代谢物2-羟基戊二酸(2-hydroxyglutarate,2HG),探索临床3.0 T核磁共振机应用长回波时间(echo time,TE)单体素不对称自旋回波点解析波谱(point-resolved spectroscopy,PRESS)序列检测2HG的效能。材料与方法配制包含不同代谢物的两组体外水模,于T2WI液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)像上对各水模中心位置进行MRS感兴趣定位,采用长TE PRESS序列进行MRS成像。使用相同扫描参数,结合患者T1WI、T1WI增强图像,对拟诊为低级别胶质瘤的4例患者进行脑MRS成像,以术后基因检测获得的IDH基因突变状态作为金标准。水模及在体波谱中代谢物的绝对浓度值均通过LC model软件拟合后获得。结果体外水模扫描结果显示,当2HG配制浓度在2~ 16 mmol/L时,均能有效检测出2HG,相比2HG配制的真实浓度值,通过LC model计算得到的2HG绝对浓度值降低,而水模中2HG/谷氨酸(glutamate,Glu)的浓度比值与实际比值接近。在体扫描结果显示,在符合入组标准的3例患者中,2例IDH突变型胶质瘤患者均有效检测出2HG蓄积,1例IDH野生型胶质瘤未检测出2HG蓄积。结论水模扫描结果表明,临床环境中通过长TE PRESS序列检测2HG浓度水平时,低浓度2HG会被掩盖,从而增加假阴性的结果。而2HG/Glu的比值与实际比值较为接近,提示用比值替代绝对浓度可能更具准确性。结合在体扫描结果表明,临床环境中,在常规胶质瘤影像序列中加入长TE PRESS序列检测2HG蓄积水平,从而间接预测IDH基因突变状态具有较好的可行性,这对于胶质瘤分子分型的术前无创诊断、指导治疗策略及预后评估具有重要意义。
简介:以环己酮、乙二醇为原料,自制的锑铁复合固体超强酸S2O8^2-/Sb2O3/Fe2O3作催化剂,合成了环己酮乙二醇缩酮。通过分析环己酮与乙二醇的摩尔比、催化剂的量、反应时间和带水剂的用量对环己酮乙二醇缩酮的产率的单因素影响,选出合成环己酮乙二醇缩酮的单因素最优方案。同时,以环己酮与乙二醇的摩尔比、催化剂的量、带水剂的用量和反应时间为因素,设计了L9(34)正交表进行实验,得出的正交试验最佳方案为A2B1C2D2,即环己酮与乙二醇的摩尔比为1.0:1.7,催化剂的量为1.0g,带水剂用量为8mL,反应时间为1.5h。在该方案下,环己酮乙二醇缩酮的产率可以达到83.69%。
简介:以文献报道具有显著抗肿瘤活性的化合物为先导化合物,以D-葡萄糖烯为原料经六步反应合成了一系列类似物,即取代的2-去氧-2-氯代-1-氨基糖。关键步骤是用(COCl)2-AgNO3-CH3CN体系高收率生成2-去氧-2-氯代-1-乙酰氨基糖,再经HCl-MeOH脱去保护基得目标化合物。经体外活性筛选,包括阳性药物在内的所有化合物均未表现出好的细胞毒活性。
简介:为了快速获得具有高效杀菌活性的先导化合物,利用组合化学与传统合成方法相结合的方案,研究了N-取代-2-氧代-2-苯基乙磺酰胺类化合物对灰霉病菌的杀菌活性。首先以苯乙酮为原料,经过磺化、氯化反应,制备得到2-氧代-2-苯基乙磺酰氯,再分别与苯胺、苄胺和烷基胺组合库反应,制备了33个组合库,其中包含105个化合物,收率在60%~90%之间,纯度在70%~95%之间。筛选其中的10个活性库进行平行合成,得到29个化合物,又对其中10个活性化合物进行了纯化与结构鉴定。最后用灰霉病菌Botrytiscinerea对所有组合库与化合物进行离体与活体双重筛选,快速确定了高活性先导化合物,为进一步的结构优化奠定了基础。
简介:目的探讨4-(2-羟基苯亚甲胺)-安息香酸(HBAB)聚合物膜玻碳电极的制备、性质及对血红蛋白的电化学测定法.方法用电化学循环伏安法研究了修饰电极的性质及其对血红蛋白的电催化还原.结果HBAB聚合物膜修饰电极在0.50MH2SO4溶液中于-0.2~+0.6(vs.Ag/AgCl)电位范围内呈现一对氧化还原峰;表观电位E°'随pH值增加向负方向移动,HB-AB聚合物膜修饰电极对血红蛋白具有良好的电催化还原作用.结论血红蛋白浓度在7.0×10-8~5.6×10-7mol·L-1的范围内与峰电流成线性关系,6次连续的血红蛋白测试结果的标准偏差是2.3%,结果令人满意.
简介:在这个工作,综合体新热地稳定(amide-imide)poly,有在n丁基甲基imidazolium溴化物的悬挂的2-pyridyl-1,3,4-oxadiazole单位的s作为反应媒介被报导了。新二羟基的酸从肼的反应被导出,2-(5-(3,5-diaminophenyl)-1,3,4-oxadiazole-2-yl)pyridine(POBD),和trimellitic酸酐。聚合物在丁基甲基imidazolium溴化物从diimide二酸(DIDA)和不同的芳香的肼的反应被准备,[bmim][Br],面对triphenyl亚磷酸盐(TPP)作为没有需要任何额外的部件的压缩代理人。poly准备了(amide-imide)s被FTIR描绘,元素的分析,并且通过模型混合物的合成。准备聚合物是可溶的在极并且aprotic溶剂例如DMF,DMSO,NMP和DMAc。聚合物答案的固有的粘性在在0.125g/dL的集中在集中的H2SO4测量在的0.521.33dL/g的范围(25
简介:Thecanonicalandlocatizedmolecutarorbitersof[NCCuS2NoS2]2-clusterwerecalculatedbymeansofCNDOquantumchemistrymethod.Thentheenergyandpropertiesofcorrespondingchemicatbondswerediscussed,especially,Cu-Sb-NothreecenterconjugatedπbondsandNo-St-Noconjugatedπbondswereaccountedfor.
简介:介绍了油田化学用2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸(AMPS)聚合的合成方法,综述了2004--2012年AMPS聚合物用作钻井液添加剂、油井水泥添加剂、压裂液稠化剂、阻垢剂、缓蚀剂、水处理剂、驱油剂等方面的应用,并提出了相应的建议和设想。
简介:研究了新试剂2-(4-苯基-2-噻唑偶氮)-间苯二酚(PTAR)与Co2+的显色反应的条件,结果表明在pH=5-7范围内,该试剂和Co2+所成络合物的最大吸收波长λmux为550nm,摩尔吸光系数ε=4.5×104L·mol-1·cm-1,Co2+量在0-20μg/25ml范围内遵循比耳定律。该方法用于维生素B12中微量Co的测定,结果比较满意。
简介:摘要目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2缺乏症(HMGCS2D)患儿的临床特征和基因变异。方法总结中山大学附属第六医院儿科确诊的1例HMGCS2D患儿临床表现、实验室检查及基因检测等临床资料,并以"3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2缺乏症"、"低酮性低血糖"、"HMGCS2D"、"HMGCS2基因"为关键词,对中国知网、万方数据知识服务平台及PubMed 1970年1月至2020年1月收录的论文进行检索。总结HMGCS2D患儿的临床表现和基因特点。结果患儿,女,7个月,因"反复呕吐10h,反应差6h"入院。患儿表现为呕吐、昏睡、肝肿大、低血糖、重度代谢性酸中毒,尿有机酸分析发现多种二元羧酸、4-羟基-6-甲基-2-吡喃酮(4-hydroxy-6-methyl-2-pyrone,4HMP)升高。基因检测发现该受检者HMGCS2基因存在两个杂合突变,c.758T>T(p.V253A)和c.1175C>T(p.S392L),分别遗传自患儿的父亲和母亲,其均为杂合状态。检索到相关文献14篇(26例),加上本文1例共27例患儿。主要表现为长期饥饿或感染诱发的低血糖、昏迷,实验室检查提示低酮、尿中二元羧酸升高,均检测到HMGCS2基因突变,从而确诊。结论HMGCS2D是一种遗传性代谢紊乱,由HMGCS2基因突变导致,临床表现特异性不高,患儿尿液中升高的4HMP可能为该病的特异性标志物,目前诊断依赖于基因检测,饮食控制(避免饥饿、碳水化合物的补充)可减少代谢危象的发生。
简介:目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶(HMGCL)基因突变检测结果。方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因"不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2d,昏迷3h"收入本院。入院查体及辅助检查结果示:白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示:双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G〉T(鸟嘌呤〉胸腺嘧啶)发生点突变,c.348+1G〉C(鸟嘌呤〉胞嘧啶)发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G〉T是来自母亲的杂合突变,c.348+1G〉C是患儿新出现纯合突变,c.348+1G〉C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示:患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。