简介：摘要目的观察电离辐射对小鼠耳蜗带状突触损伤情况，并探讨α-硫辛酸(LA)对其的保护作用。方法随机区组法将小鼠分为健康对照组、照射3 d组、照射3 d+LA组、照射14 d组和照射14 d+LA组，每组10只。各照射组使用辐照仪进行16 Gy X射线照射；照射+LA组，照射后给予LA每日1次；健康对照组给予等量生理盐水。所有小鼠在照射和处死前行听性脑干反应(ABR)测试。免疫荧光标记蛋白ctBP2，观察带状突触数量变化。Western blot对蛋白otoferlin、AP-2表达水平进行半定量分析。结果与健康对照组相比，照射组ABR阈值显著增高(P<0.05)，且照射14 d组最高(P<0.05)；照射+LA组阈值则明显降低(P<0.05)；照射3 d组和照射14 d组，12、24 kHz分别与8 kHz阈移比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；32与8 kHz阈移比较显著增高(t＝-2.38、-5.48, P<0.05)。各组带状突触数量，照射组较健康对照组明显减少(P<0.05)，且照射14 d组最少(P<0.05)；照射+LA组则明显增多(P<0.05)。AP-2和otoferlin蛋白水平，照射组较健康对照组明显减低(P<0.05)，且照射后14 d组更低(P<0.05)；照射+LA组则明显升高(P<0.05)。结论LA对耳蜗内毛细胞带状突触的损伤具有保护作用。

简介：摘要目的研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义(t＝3.427，P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义(t＝14.280，P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。结论急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

简介：摘要目的探索心肌肥厚时环状RNA（circRNA）差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只，8~10周龄，按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄（TAC）组（n=3）和假手术组（n=3）。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周，采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA，并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA（miRNA）位点，应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4 580个circRNA进行主成分分析，R语言软件结果提示前3个主成分，即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%，三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中，TAC组小鼠6个（19%）表达上调、25个（81%）表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关，KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证，结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11：65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用，通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

简介：摘要目的观察大黄素对糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)导致肾积水的保护作用。方法选择健康C57BL/6J小鼠15只随机分为3组，糖尿病小鼠+假手术(A组)，糖尿病小鼠+UUO(B组)，糖尿病小鼠+UUO+大黄素(C组)，每组5只。各组予以干预后，血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量；苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平；免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)在肾脏中的表达。组间比较采用t检验。结果A组和C组Cr及BUN指标低于B组(10.811±2.136、8.506±1.424、16.902±0.575、14.834±0.912比19.366±1.614、17.762±1.290，t＝7.146、10.770、3.216、4.145，P<0.05)。A组和C组SOD指标高于B组(185.322±5.128、158.130±7.963比128.696±9.610，t＝11.624、5.274，P<0.05)。A组和C组MDA指标低于B组(10.388±0.713、15.676±1.408比22.648±1.538，t＝16.254、7.502，P<0.05)。HE染色显示A组肾脏结构基本正常，B组肾脏结构明显损害，C组肾脏损伤程度减轻。A、B、C组凋亡指数分别为(9.220±0.829)%、(19.600±1.819)%、(15.520±0.973)%，各组差异具有统计学意义。免疫组织化学法结果显示，与A组比较，B组Caspase-3及bax表达增加、bcl-2表达下降，C组相比于B组Caspase-3及bax表达下降、bcl-2表达增高。Western blot结果显示，A组和C组Caspase-3及bax指标低于B组(0.734±0.091、0.736±0.069、1.154±0.093、1.323±0.079比1.647±0.123、1.986±0.202，t＝13.345、13.075、7.138、6.824，P<0.05)，A组和C组bcl-2指标高于B组(1.766±0.234、1.282±0.138比0.736±0.097，t＝9.086、7.234，P<0.05)。结论大黄素能通过抗氧化应激、抗凋亡作用，改善糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻导致的肾损伤。

简介：摘要目的观察妊娠期母鼠感染疟原虫对子代鼠细胞免疫功能的影响，并研究胚胎期暴露疟原虫抗原的小鼠感染疟原虫后细胞免疫应答反应的变化。方法选择清洁级成年昆明小鼠，雌雄小鼠合笼，将妊娠第14天的孕鼠按照随机数字表法分为实验组（n = 5）和对照组（n = 5），实验组每只小鼠经腹腔接种1 × 106个感染伯氏疟原虫（Plasmodium berghei，P.b）的红细胞，对照组注射相同体积的生理盐水，孕鼠分娩后得到子代新生鼠（0、1、3、5 d），继续饲养4周，得到4周龄子代鼠。流式细胞术检测子代新生鼠（0、1、3、5 d）及4周龄子代鼠胸腺、脾脏CD4/CD8 T细胞亚群的变化；给予两组4周龄子代鼠腹腔接种P.b 1 × 106个/只，于第3天检测其胸腺、脾脏CD4/CD8 T细胞亚群的变化，并采用体外给予P.b抗原或有丝分裂原[刀豆蛋白A（ConA）]刺激方法检测两组子代鼠脾脏细胞对P.b抗原刺激的免疫反应。结果与对照组比较，实验组子代新生鼠（0、1、3、5 d）胸腺、脾脏中CD3+CD4+CD8- T细胞的比例均较高（P均 < 0.05），而在胸腺中CD3+CD4-CD8+ T细胞的比例均较低（P均 < 0.05）；与对照组比较，实验组4周龄子代鼠胸腺、脾脏中CD3+CD4+CD8- T细胞的比例均较高（P均 < 0.05），而CD3+CD4-CD8+ T细胞的比例均较低（P均 < 0.05）；4周龄子代鼠感染P.b后，与对照组比较，实验组胸腺、脾脏中CD3+CD4+CD8- T细胞的比例均较高（P均 < 0.01），而CD3+CD4-CD8+ T细胞的比例均较低（P均 < 0.05）。两组4周龄子代鼠脾脏细胞，体外给予P.b抗原或有丝分裂原ConA刺激后，实验组CD3+CD4+CD8- T细胞、CD3+CD4-CD8+ T细胞比例与对照组比较差异均无统计学意义（P均 > 0.05）。结论妊娠期母鼠感染P.b可明显影响子代鼠胸腺和脾脏CD4/CD8 T细胞亚群的比例；并改变子代鼠对再感染P.b的细胞免疫应答反应。

简介：摘要：为探讨中药复方制剂对小鼠抗疲劳的作用,将昆明种小鼠随机分为4组,即低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组(蒸馏水), 每天灌胃1次, 连续30d。测定小鼠负重游泳时间、血清尿素、肝糖原含量及血乳酸曲线下面积。 结果表明:与对照组比较,中药复方制剂可以明显延长小鼠负重游泳时间，减少疲劳小鼠尿素的产生，降低血液中尿素水平，减少小鼠运动后血乳酸。说明中药复方制剂可以加速受试小鼠疲劳的恢复, 具有明显的抗疲劳功效。

简介：摘要：研究以葛根、山楂、铁皮石斛组成的煎剂对免疫的调节作用。实验结果显示，与对照组比较，高剂量组小鼠ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力显著增加（P＜0.01），中、高剂量组小鼠对DNFB诱导的DTH反应显著增大（P＜0.05）；与对照组比较，中、高剂量组小鼠碳廓清吞噬指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和小鼠吞噬指数均显著增大(P＜0.05)；小鼠体液免疫和NK细胞活性无明显影响。说明铁皮石斛葛根山楂煎剂可以增强小鼠的免疫力。

简介：摘要 为了探讨姜黄提取物对小鼠免疫力的作用，我们以姜黄提取物为原料，进行了增强免疫力实验研究。本试验经口给予小鼠不同剂量的姜黄提取物30天，结果显示，中、高剂量组抗体积数增加，中、高剂量组碳廓清吞噬指数增加，中、高剂量组NK细胞活性增加，与阴性对照组比较均有显著性差异(P＜0.05）。试验表明，姜黄提取物具有增强免疫力功能的作用。

简介：摘要：研究以葛根、山楂、铁皮石斛组成的煎剂对免疫的调节作用。实验结果显示，与对照组比较，高剂量组小鼠ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力显著增加（P＜0.01），中、高剂量组小鼠对DNFB诱导的DTH反应显著增大（P＜0.05）；与对照组比较，中、高剂量组小鼠碳廓清吞噬指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和小鼠吞噬指数均显著增大(P＜0.05)；小鼠体液免疫和NK细胞活性无明显影响。说明铁皮石斛葛根山楂煎剂可以增强小鼠的免疫力。

简介：摘要：目的：测试复方珍芩颗粒对小鼠急性毒性的实验研究。方法：实验中设阴性对照组与实验组，共40只ICR小鼠，每组20只，雌雄各半，实验组予0.33g/ml（3.96g生药/ml）药液，一日给药2次，观察小鼠的体重变化、耗食量、外观体征、行为活动、粪便形状，连续给药14日，并分别于给药后第7、14日称取动物体重。结果：急性毒性实验中所有实验组小鼠在观察期内全部存活，一般行为学观察未见明显异常，继续观察14d，未见明显毒性反应与动物死亡。结论：小鼠一日2次灌胃予珍芩颗粒共316.8g生药/kg，相当于人一次临床用剂量的238倍，未见明显毒性反应，使用安全性高。

简介：【摘要】目的：探讨临床治疗支气管哮喘患儿，采用清宣止咳颗粒与特布他林的临床效果。方法：以2020年1月至2020年12月到我院接受治疗的80例支气管哮喘患儿为研究对象，按照治疗方式不同分为观察组和对照组，其中，观察组患儿40例，采用清宣止咳颗粒结合特布他林治疗，对照组患儿40例，仅采用特布他林雾化治疗，对比两组患儿的临床症状改善时间以及治疗效果。结果：数据统计显示，与对照组相比，观察组患者治疗后的肺部啰音改善时间、喘憋改善时间以及咳嗽改善时间明显较短（P

简介：【摘要】目的：观察小儿支气管哮喘应用清宣止咳颗粒联合特布他林的临床效果。方法：我院2019年6月-2020年6月收治的76例小儿支气管哮喘患儿按照双盲随机法均分为对照组与实验组，对照组患儿特布他林治疗，实验组患儿清宣止咳颗粒联合特布他林治疗，比较两组患儿治疗效果。结果：实验组患儿治疗3天后第一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气量占所有呼气量的比例（FEV1/FVC）等肺功能指标与总有效率（97.37%）,均高于对照组，数据差异明显（P

简介：摘要：目的：分析阿奇霉素联合小儿消积止咳口服液治疗小儿支原体肺炎的疗效。方法：本院在2020年1月-2021年4月共收治86例小儿支原体肺炎患者，将病案号单号43例设为对照组，双号43例设为观察组，对照组给予阿奇霉素治疗，观察组给予阿奇霉素联合小儿消积止咳口服液治疗，对比两组临床疗效、炎性指标以及免疫指标。结果：观察组体温恢复时间、咳嗽消失时间以及肺部病灶消失时间低于对照组，P＜0.05。观察组IL-6指标低于对照组，P＜0.05。观察组lgA、lgM指标低于对照组，P＜0.05。结论：小儿支原体肺炎使用阿奇霉素、小儿消积止咳口服液联合治疗可缩短疾病恢复时间，有效控制机体炎性指标，提升自身免疫能力，更加有利于儿童疾病的恢复，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨建立新型正常免疫小鼠人原代结肠癌移植瘤模型，为研究结肠癌在正常免疫情况下的发病机制提供可靠的实验动物模型。方法人结肠癌细胞来自于2017年于济宁医学院附属医院接受手术治疗的结肠癌患者。细胞组小鼠接种含结肠癌细胞的磷酸盐缓冲液(PBS)，微载体组接种含microcarrier 6的PBS，细胞-微载体复合物组接种含结肠癌细胞和microcarrier 6的复合物PBS。采用皮下注射方式将各组细胞接种于小鼠右腋皮下，记录肿瘤形成时间、大小、成瘤率及镜下病理学改变等。移植瘤组织采用EnVision二步法行免疫组化染色，根据视野中阳性细胞比例判断移植瘤成瘤效果，采用聚合酶链反应(PCR)法检测小鼠肿瘤组织中人特异性Alu序列的表达。结果接种肿瘤细胞后，细胞组和微载体组小鼠均无死亡，均未成瘤；细胞-微载体复合物组小鼠在接种后第5~7天于右侧腋窝皮下可触及皮下肿瘤，成瘤率为67% (10/15)，接种后2~3周，肿瘤体积可达500 mm3左右。免疫组化结果示，CK20、CDX-2和癌胚抗原均为阳性表达。PCR结果显示，荷瘤小鼠移植瘤组织中可检测到人特异性Alu序列的表达。结论人原代结肠癌细胞以microcarrier 6为载体在正常免疫小鼠体内成瘤，成功地建立了新型正常免疫小鼠人源结肠癌移植瘤模型。

简介：摘要目的通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法应用D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺（TAA）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响，并观测补充高剂量维生素D对模型小鼠的保护作用。通过测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨转氨酶（AST）以及苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化；通过RT-qPCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3（NLRP-3）以及趋化因子CCL2、CXCL1、CXCL2等的表达；通过免疫组织化学检测肝脏组织巨噬细胞的数量。组间比较采用t检验，生存曲线采用Log-rank（Mantel-Cox）分析。结果长期维生素D缺乏饲养会增加小鼠对急性肝损伤的敏感性，表现为增加血细胞外渗、肝脏实质细胞大量坏死，上调肝脏组织TNF-α、IL-1β、NLRP-3的mRNA表达（P < 0.05）；并增加肝脏巨噬细胞的数量（P < 0.05）。同时，维生素D缺乏会增加小鼠因肝损伤造成的病死率（P < 0.01）。相反，预先给予大剂量维生素D（100 IU/g）可以明显减轻小鼠的肝损伤，抑制ALT、AST的上升（P < 0.01），缓解肝脏组织坏死，同时下调肝脏组织炎症因子的mRNA表达（P < 0.05）。结论小鼠模型显示长期维生素D缺乏会加重药物导致的急性肝衰竭，降低存活率；而给予高剂量维生素D具有一定肝脏保护作用，可显著改善肝脏的坏死情况并抑制炎症。因此，充足的维生素D可维持肝脏的生理平衡以抵御肝损伤。

简介：摘要目的比较酪蛋白、乳清蛋白和大豆蛋白型膳食对结肠炎小鼠的影响。方法50只C57BL/6小鼠随机分为5组，分别为空白对照组、一般饮食组、乳清蛋白组、大豆蛋白组及酪蛋白组，每组10只。以4种不同蛋白种类的纯化膳食连续喂养小鼠14 d，除空白对照组以外，其余4组在实验的第7天以葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导急性结肠炎。期间观察并记录各组小鼠的疾病活动度评分。第14天取各组小鼠血清及结肠组织，以ELISA法检测血清和结肠组织的IL-6、TNF-α和IL-10水平，并计算结肠病理评分。结果乳清蛋白组疾病活动度评分明显低于酪蛋白组和大豆蛋白组（P<0.05），高于空白对照组（P<0.05）。空白对照组的结肠病理评分平均低于其余4组（P均<0.05）。乳清蛋白组结肠组织病理评分低于酪蛋白和大豆蛋白组（P<0.05），与一般饮食组无显著差异。乳清蛋白组血清IL-6和TNF-α水平明显低于酪蛋白和大豆蛋白组（P<0.05），IL-10水平明显高于一般饮食、酪蛋白及大豆蛋白组（P<0.05），结肠IL-10水平明显高于酪蛋白组和大豆蛋白组（P<0.05）。结论乳清蛋白型膳食用以缓解小鼠急性结肠炎的治疗效果明显优于一般饮食、酪蛋白及大豆蛋白型膳食。

简介：摘要目的研究秀丽隐杆线虫（简称线虫）对照射后小鼠尿液的趋向性及与照射剂量和时间的关系。方法按照区组随机法将168只C57/BL6小鼠分为对照组和照射组，对照组为未照射的小鼠；照射组为使用137Cs γ射线进行全身照射后的小鼠，剂量率为0.84 Gy/min。（1）照射后不同时间点的爬行实验：将小鼠分为7.5 Gy照射组和对照组，每组12只，于照射后0、2、4、8、12、24、48、72 h收集尿液；（2）不同剂量照射后的爬行实验：将小鼠分为2、4、6 Gy照射组和对照组，每组12只，于照射后24 h收集尿液。（3）时间与剂量之间的正交实验：将小鼠分为2、4、6 Gy照射组和对照组，每组12只，于照射后4、8、24 h收集尿液。（4）风扇实验和加热实验：将小鼠分为7.5 Gy照射组和对照组，每组12只，于照射后24 h收集尿液，分别将尿液用风扇吹风和加热后进行爬行实验。线虫培养至L3幼虫期，将其分别和每组小鼠的尿液滴至培养皿的不同区域，于体视显微镜下观察并计算每个区域中线虫的百分数。2组间的比较采用独立样本t检验和配对t检验。结果（1）照射后不同时间点的爬行实验：7.5 Gy照射后8 h时线虫开始出现聚集，与对照组相比，照射组在照射后8、12、24、48、72 h时线虫的百分数差异均有统计学意义（t=4.073~67.518，均P<0.01）。（2）不同剂量照射后的爬行实验：与对照组相比，2、4、6 Gy照射组区域线虫的百分数均增加[（29.33±5.79）%对（69.58±7.00）%、（11.58± 3.60）%对（84.42±5.55）%、（9.08±2.19）%对（88.58±3.45）%]，且差异均有统计学意义（t=11.955、30.320、51.463，均P<0.001）。（3）时间与剂量之间的正交实验：在照射后8、24 h，2、4、6 Gy照射组小鼠尿液的线虫百分数与对照组相比，差异均有统计学意义（t=17.628~133.349，均P<0.001）。（4）风扇实验和加热实验：风扇实验结果显示，照射组和对照组的线虫百分数均增多，但二者的差异无统计学意义（t=1.250，P>0.05）；加热实验结果显示，小鼠尿液加热前后整体重量的差异有统计学意义[（1.060±0.028） g对（1.051±0.026） g，t=11.814，P<0.001]，照射组和对照组的线虫百分数均增多，但二者的差异无统计学意义（t=0.585，P>0.05）。结论线虫对照射后小鼠尿液中挥发性代谢物具有趋向性，且可辨别低剂量照射。

简介：摘要目的探究间断禁食对非肥胖小鼠体质量及糖代谢的影响。方法将20只C57BL/6J非肥胖小鼠(雄性，12周龄)随机分为自由进食组和间断禁食组，每组10只。间断禁食组每周一、三、五禁食3 d，自由进食组正常基础饲料喂养。每周一称小鼠体质量和食物重量，计算摄食量，12周后行经腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT)，14周后行经腹腔胰岛素耐量实验(IPITT)。比较两组小鼠的体质量、进食量及对糖代谢的影响。结果间断禁食组和自由进食组小鼠基线体质量及12周后体质量比较差异未见统计学意义(P>0.05)；但12周后，自由进食组体质量较基线增加[(28.89±1.72)g比(26.31±1.43)g ]，差异有统计学意义(P<0.05);间断禁食组体质量较基线时无明显变化[(27.57±2.05)g比(27.50±2.14)g]，P>0.05。两组累计进食量比较差异未见统计学意义(P>0.05)。12周后，IPGTT结果显示，与自由进食组相比，间断禁食组在30 min及60 min时血糖值降低(P<0.05)；14周后IPITT结果显示，两组各时点血糖值比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论间断禁食可减缓小鼠体质量增加，改善葡萄糖耐量，对糖代谢产生有益作用。

简介：摘要目的探讨microRNA对小鼠放射性心脏损伤(RIHD)的调节作用，为其治疗提供一个新策略。方法基于Gene Expression Omnibus数据库的GSE147241数据集(包括正常心脏组织和照射心脏组织)进行生物信息学研究分析，以确定差异表达的基因。而后将30只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、照射组、miR-133a过表达干预组。照射组和miR-133a过表达干预组心脏单次X线照射20 Gy，对照组不照射，饲养16周。超声心动检查心功能，Masson染色法检测心肌纤维化，qRT-PCR法检测心肌miR-133a、CTGF mRNA、COL-1 mRNA、COL-3 mRNA的表达，蛋白印迹法检测心肌组织CTGF、COL-1、COL-3的蛋白表达水平。结果miR-133a为照射组与对照组之间的差异基因。过表达miR-133a可以改善照射引起的心功能下降(P<0.01)和心肌间质胶原含量增多(P<0.01)，且过表达miR-133a可以降低照射引起的CTGF、COL-1、COL-3的mRNA及蛋白表达水平的增加(P<0.01)。结论照射使胶原蛋白合成增加致心肌纤维化重塑，而过表达miR-133a可以减少放射性心肌纤维化。

简介：摘要目的研究阿黑皮素原(POMC)在miR-21敲除小鼠表达下丘脑中的变化及其相应的能量代谢变化。方法将miR-21敲除小鼠及野生型C57BL/6J小鼠分别分为糖尿病组和对照组，糖尿病组给予高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射，建立糖尿病模型。监测各组小鼠体重及血糖变化。实验结束后处死小鼠，取下丘脑组织检测POMC蛋白表达、STAT3 mRNA表达水平。结果基线时各组小鼠体重及血糖水平均无明显差异(P>0.05)。造模后分别于3、6、9、12周比较各组小鼠体重及血糖的差异，结果显示，糖尿病组及miR-21敲除糖尿病组小鼠体重在各时间点均高于对照组(P<0.05)，并且，此2组间体重在3及12周时的差异也有统计学意义(P<0.05)。造模后糖尿病组小鼠血糖水平在各时间点均明显高于其他3组小鼠(P<0.05)。miR-21敲除糖尿病组小鼠在各时间点血糖水平均明显低于糖尿病组小鼠，而高于正常对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较对照组明显降低，miR-21敲除的糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较糖尿病组升高。结论miR-21敲除小鼠下丘脑POMC表达较未敲除miR-21糖尿病小鼠高，miR-21敲除可改善糖尿病小鼠血糖水平，减轻体重，改善能量代谢。