简介:Corrosionbehaviorandgalvaniccouplingofstainlesssteels,titanium,andalloy33inlithiumbromidesolutions;Corrosioninhibitionofalmninumandaluminumalloysbysolublechromates,chromatecoatings,andchromate-freecoatings;Corrosionofchromateconversioncoatingsonaluminumalloysinelectronicequipment;CorrotectRustpreventionforrollingbeatingsandprecisionparts;Cr(Ⅲ)oxidationwithleaddioxide-basedanodes
简介:目的探讨测定哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)临床意义及理论根据.方法采用化学发光免疫测定36例哮喘轻中度发作患者血清ECP及肺功能最高峰值流速(PEF)和第1秒用力呼气容量(FEVI),并予以吸入糖皮质激素(丙酸倍氯米松)治疗3个月后以及停用丙酸倍氯米松4周后各复查血清ECP、肺功能.对照组30例为非哮喘病人,仅测定血清ECP.结果哮喘病人血清ECP明显高于非哮喘者,有明显差异(P<0.01).停用吸入激素4周后,哮喘患者血清ECP复又升高,肺功能下降(P<0.01).结论血清ECP是哮喘病一很好的疾病标记物,检测血清ECP在哮喘病的诊断、疗效评价以及预后估计中有确切的临床意义.
简介:目的探讨导致恶性肿瘤出现细胞染色体非整倍数现象的着丝粒蛋白-H(CENP-H)在舌鳞癌中的表达情况.及其对舌鳞癌细胞增殖的影响。方法舌鳞状细胞癌组织及其癌旁舌黏膜组织组成配对子.采用RT—PCR、Westenblot分别检测8对配对子的舌鳞癌系TSCCa、Tca8113及原代培养的舌黏膜细胞中CENP-HmRNA水平和蛋白的表达水平:采用免疫组织化学SP法检测同样8对配对子舌黏膜中CENP-H的表达:采用MTT法、克隆形成实验法分析转染CENP—H对TSCCa细胞增殖能力的影响。结果舌鳞状细胞癌中CENP-H在mRNA、蛋白质水平的表达高于舌黏膜上皮,且差异有统计学意义;免疫组化显示CENP—H高表达,且阳性染色定位于肿瘤细胞的细胞核,而在舌黏膜鳞状上皮细胞中未见表达;MTT法、克隆形成试验显示转染CENP—H后舌鳞癌细胞增殖能力明显高于未转染的对照组细胞(P〈0.001)。结论舌鳞癌细胞中高表达的CENP—H对舌鳞癌细胞增殖起到促进作用。在舌鳞癌的发生发展中可能扮演重要角色。
简介:摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2),先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h,利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达;倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞,将细胞分为3组:短发卡RNA(shRNA)空白载体组;shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h);sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达,Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达;同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化;流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01,t=9.803,P<0.01),且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较,利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后,能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21,t=2.635,P<0.05;1.98±0.34比3.23±0.26,t=2.477,P<0.05),且抑制NF-κB信号通路的激活,减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63,t=6.278,P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22,t=7.954,P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34,t=10.290,P<0.05)的生成,缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡,减缓肾纤维化的发展。
简介:酶法水解铬鞣革废物解决了鞣制和制革工艺中(削匀、革裁剪)的废物。这些废物中含有数量可观的蛋白原料和铬。一直以来都采用垃圾掩埋法处理它们,一方面会使蛋白原料被波费,另一方面也存在铬化合物会泄漏的危害。酶法水解交联蛋白的最终产物是蛋白水解物,已经发现了它们在一些新领域中的应用价值,残余的铬泥处理就是该文要讨论的问题。由于铬泥中较高的含铬量,它可广泛用于颜料生产中。但是如果小经过前处理,是无法用于颜料生产的。而在使用酶法水解铬废物时,加入了MgO作引发剂,这又是一个需待解决的问题。本文利用三步洗提法,调节所需pH值将残余铬泥中的Mg分离出来,有效率达84%。