简介：摘要分析低分子肝素钙与阿司匹林抗凝预防四肢骨折血栓形成及对血清可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）、高迁移率蛋白1（HMGB1）的影响。研究发现低分子肝素钙与阿司匹林均能较好的预防四肢骨折患者血栓形成，降低血清sVCAM-1、HMGB1水平而促进患者康复，低分子肝素钙效果优于阿司匹林。低分子肝素钙能降低微血管通透性血小板抑制能力预防血栓形成，且使用时无需监测；阿司匹林通过抗血小板凝聚预防血栓形成，但使用时需要监测，且长期使用会产生副作用。

简介：摘要细胞间黏附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一员，表达于内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、成纤维细胞及各类上皮细胞等多种细胞表面，并参与多种炎症细胞黏附、迁移过程及T淋巴细胞的增殖、活化等重要生理过程。细胞静息状态时会低水平表达ICAM-1，而各种内源性及外源性炎症刺激因子会诱导ICAM-1表达水平升高。甲型流感病毒感染宿主时，宿主体内多种细胞表面ICAM-1表达上调，并在先天性免疫应答中发挥重要作用，同时也是宿主免疫损伤的重要参与者。本文将简要介绍ICAM-1在甲型流感病毒与宿主相互作用时所扮演的角色，以提高人们对ICAM-1的认识。

简介：目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、可溶性E选择素（sE-selectin）、自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）在过敏性鼻炎、哮喘、过敏性鼻炎并哮喘患者中的差异。方法103例患者按不同病因分为哮喘组33例，过敏性鼻炎组35例；过敏性鼻炎合并哮喘患者组（合并组）35例，对照组35例，4组受试者均采用双抗体夹心ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10的水平并进行组间比较。结果哮喘组、过敏性鼻炎组、合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10水平均较对照组升高（均P〈0．01）。合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE．selectin、IL-4、IL-10水平较哮喘组均增高（P〈0．05或P〈0．01），过敏性鼻炎组各指标水平同哮喘组差异不明显。结论过敏性鼻炎、哮喘有类似的炎性过程，合并组血清黏附分子及IL-4、IL-10水平升高明显。

简介：目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例；采用酶联免疫法（ELISA）测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM。1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高；两组治疗后第3、7天的含量与治疗前（发病24h内）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。

简介：摘要目的观察脑胶质瘤患者肿瘤浸润及静脉血T淋巴细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的表水平，并对CEACAM1和脑胶质瘤患者的临床病理因素进行相关分析。方法收集2013年5月至2018年2月山西医科大学第一医院神经外科手术切除的病理资料齐全的新鲜胶质瘤组织92例，获取肿瘤浸润T淋巴细胞(TIL组)及同一患者静脉血单核细胞(PBMC组)，收集健康志愿者PBMCs 35例及颅脑损伤切除脑组织15例(对照组)。提纯获取肿瘤浸润T淋巴细胞(TILs)及获取相同患者静脉血单核细胞(PBMCs)，健康对照组收集健康志愿者的PBMCs 35例及重型颅脑损伤手术切除脑组织15例。通过流式细胞术检测T淋巴细胞表面CEACAM1的表达水平，通过免疫组织化学检测CEACAM1在脑组织和胶质瘤组织中的表达，分析CEACAM1与人脑胶质瘤病理分级、卡氏评分(KPS评分)、γ-干扰素(IFN-γ)等多种临床病理因素之间以及CEACAM1在胶质瘤和T淋巴细胞表达之间的相关性。组间比较及相关分析分别采用Student’s t检验及Spearman’s秩相关检验。结果胶质瘤患者PBMCs中CEACAM1阳性细胞表达率和平均荧光强度均增加，TILs中表达进一步增加[阳性表达率为CD4：TIL(6.01±0.21)%、G-PBMC(3.04±0.15)%、C-PBMC(0.95±0.10)%，t＝11.380、8.190；CD8：(5.52±0.19)%、(3.54±0.15)%、(0.97±0.88)%，t＝8.130、10.140；P<0.05；平均荧光强度为CD4：TIL 7.34±0.29、G-PBMC 4.22±0.22、C-PBMC 2.06±0.17, t＝8.610、5.860；CD8：6.04±0.26、3.50±0.18、1.46±0.13，t＝8.140、6.820，P<0.05]；CEACAM1在高级别胶质瘤患者PBMCs中CD4＋和CD8＋T细胞的表达升高[CD4：Ⅰ～Ⅱ级(2.05±0.16)%；Ⅲ～Ⅳ级(3.47±0.18)%，t＝4.960，P<0.05；CD8：Ⅰ～Ⅱ级(2.34±0.20)%；Ⅲ～Ⅳ级(4.12±0.16)%，t＝6.670，P<0.05]，且在TILs中表达进一步升高[CD4：Ⅰ～Ⅱ级：(3.87±0.33)%; Ⅲ～Ⅳ级(6.37±0.22)%，t＝6.470，P<0.05；CD8：Ⅰ～Ⅱ级(4.45±0.27)%、Ⅲ～Ⅳ级(6.24±0.20)%，t＝5.140，P<0.05]；胶质瘤患者TILs和PBMCs中CD4＋T细胞上的CEACAM1的表达同患者KPS评分呈负相关(r＝－0.346、－0.393，P<0.05)；胶质瘤患者TILs中CD4＋T和CD8＋T细胞及PBMCs中CD4＋T细胞上CEACAM1的表达与患者IFN-γ表达水平呈负相关(r＝－0.355、－0.291、－0.277，P<0.05)；胶质瘤中CEACAM1的表达水平与病理分级正相关，脑组织中表达阴性(脑组织：1.07±0.18；Ⅰ～Ⅱ级：3.10±0.30、Ⅲ～Ⅳ：6.40±0.32，t＝4.590、6.450，P<0.05)，胶质瘤CEACAM1的表达与T淋巴细胞表达也具相关性(r＝0.535、0.568，P<0.05)。结论CEACAM1在胶质瘤患者T细胞及肿瘤细胞中存在异常表达，且与多种临床因素相关，提示其可能参与了胶质瘤的发生发展和免疫逃逸。

简介：摘要目的分析来氟米特与硫唑嘌呤对老年狼疮性肾炎患者血清趋化细胞因子CX3CL1(Fractalkine)、组织蛋白酶(cathepsin S)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响。方法选取我院2017年1月至2019年7月收治的60例老年狼疮性肾炎患者作为研究对象。按随机数字表法分为两组，30例采用来氟米特+常规治疗(来氟米特组)，30例采用硫唑嘌呤+常规治疗(硫唑嘌呤组)。检测两组治疗前、治疗后6个月、9个月和12个月血清Fractalkine、cathepsin S及尿VCAM-1水平并进行统计学分析。结果两组治疗后血清Fractalkine水平均下降(F＝123.029、99.041，均P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月血清Fractalkine水平[(2.34±0.95)μg/L]低于硫唑嘌呤组[(2.97±1.01)μg/L]，(t＝2.489，P＝0.016)；两组治疗后血清cathepsin S水平均下降(F＝106.733和64.928，均P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月和9个月血清cathepsin S水平[(24.31±3.15)、(21.72±2.67)μg/L]低于硫唑嘌呤组[(26.92±4.02)、(23.89±2.75)μg/L](t＝2.799、3.101，P＝0.007，0.003)；两组治疗后尿VCAM-1水平均下降(F＝907.450和858.114，均P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月尿VCAM-1水平(74.36±9.17)μg/LCr，低于硫唑嘌呤组(86.91±9.22)μg/L Cr(t＝5.286，P＝0.000)；两组患者不良反应发生率均较低，对比差异无统计学意义。结论来氟米特与硫唑嘌呤均能有效降低老年狼疮性肾炎患者血清Fractalkine、cathepsin S及尿VCAM-1水平，提示二者在抑制炎症反应、细胞基质降解与重塑、血管细胞黏附方面作用相当，但在治疗前期来氟米特的效果要优于硫唑嘌呤，临床可根据具体情况酌情选择。

简介：目的本实验观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGEs)损伤的ECV-304细胞的细胞活性、核转录因子-κB(NF-κB)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法人工制备AGEs。培养ECV-304细胞至80%满瓶后分组:对照组(5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);AGEs组[5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/mlAGEs-人血清白蛋白(HSA)8h];加药组1(0.03nmol/mlGLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);加药组2(0.03nmol/mlGLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/mlAGEs-HSA8h)。使用MTT法检测细胞活性,用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液NF-κB、VCAM-1的表达量。结果(1)AGEs组与对照组相比,细胞活性下降、NF-κB和VCAM-1的表达量明显升高(P<0.05)。(2)0.03nmol/mlGLP-1和AGEs-HSA共同干预与单用AGEs-HSA干预的组别相比,前者细胞活性升高、NF-κB和VCAM-1的表达量明显减少(P<0.05)。结论GLP-1能抑制AGEs对EC...

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

简介：用pH值敏感荧光探针Snaflcalcein-AM标记体外培养48小时的小鼠腹腔巨噬细胞，570型粘附式细胞仪观察巨噬细胞在对刀豆素A进行受体介导内吞过程中细胞内pH值的变化，结果显示，开始内吞后细胞内pH值即降低，内吞进行到第5分钟细胞内pH值降到最低，在此后的6分钟内均维持于这一较低水平。本法灵敏度高，简便快捷，适用范围广，可无损伤观察活细胞或细胞器pH值的变化。

简介：甲状腺相关性眼病是一种与甲状腺疾病相关的器官特异性自身免疫性疾病，其病理表现为大量糖胺聚糖堆积，导致眼球突出，上睑挛缩，复视等临床表现。根据疾病活动性，可以进行活动期与静止期的分类。目前甲状腺相关性眼病活动性评价主要依据患者的症状和体征，以及影像学检查。细胞因子、黏附分子及糖胺聚糖的研究，为甲状腺相关性眼病活动性的客观评价提供了广阔的前景，现做一综述。

简介：目的探讨黏膜地址素细胞黏附分子（MAdCAM-1）在大鼠小肠移植早期移植肠及其肠系膜淋巴结中的表达及意义。方法选用近交系F344／N和BN大鼠建立全小肠异位移植模型后分3组：第1组，非手术对照组（F344／N）；第2组，同基因移植组（F344／N→F344／N）；第3组，异基因移植组（BN→F344/N）。术后1、3、5、7d取各组移植肠及其肠系膜淋巴结检测MAdCAM-1表达的分布及变化，同期进行移植肠组织病理学检查。结果同基因移植组各检测时点的肠黏膜组织表现与正常小肠的组织学特征基本相同；异基因移植组肠黏膜组织表现符合轻-中-重度排斥反应的渐进过程，2周后移植肠绒毛变的低平，散在黏膜上皮脱落，移植肠相关肠系膜淋巴结萎缩明显。MAdCAM-1在急性排斥反应期，高表达于移植肠固有层及其肠系膜淋巴结，特别是高表达于肠黏膜固有层中的扁平血管内皮细胞表面。同基因移植组术后MAdCAM-1的表达在1—7d均无明显量的变化；而异基因移植组MAdCAM-1在移植肠中的表达呈上升趋势，而在其肠系膜淋巴结中的表达呈下降趋势。结论MAdCAM-1与小肠移植急性排斥反应的进展关系密切。

简介：摘要目的探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(PECAM1)表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系。方法从基因表达数据库(GEO)下载3个肺腺癌数据集验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。收集2019年9月至2020年1月郑州大学第一附属医院胸外科的肺腺癌手术标本36例，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过免疫组织化学(IHC)染色数据分析人类蛋白质图谱(HPA)数据库中肺腺癌组织与正常肺组织中PECAM1蛋白水平的表达。下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌患者临床数据，利用Kaplan-Meier法分析PECAM1表达与肺腺癌总生存时间的相关性，利用单因素和多因素COX回归分析PECAM1是否可以作为肺腺癌预后分析的独立分子标志物。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)在肺腺癌样本数据上评估，确定PECAM1表达与免疫浸润之间的相关性，评估PECAM1表达与肿瘤浸润免疫细胞的基因标志物之间的相关性。结果在GSE40791(t＝23.550，P<0.01)、GSE32863(t＝27.960，P<0.01)和GSE75037(t＝23.440，P<0.01)数据集中，PECAM1在肺腺癌中的表达水平明显低于正常组织。同时RT-qPCR验证PECAM1在肺腺癌标本中的表达明显低于对应的正常组织(t＝5.410，P<0.01)。HPA蛋白质表达数据表明肺腺癌组织中未检测到PECAM1的蛋白表达，正常肺组织为中表达。单因素COX回归分析得出PECAM1的表达[风险比(HR)，0.634；95%可信区间(CI)，0.473～0.874，P<0.01]、肿瘤大小(HR，2.295；95%CI，1.554～3.388，P<0.01)、淋巴结转移(HR，2.468；95%CI，1.830～3.328，P<0.01)、远处转移(HR，1.926；95%CI，1.086～3.416，P<0.05)和临床分期(HR，2.446；95%CI，1.778～3.363，P<0.01)都为肺腺癌患者不良预后的预测因素。多因素分析显示，PECAM1的表达(HR，0.704；95%CI，0.518～0.957，P<0.05)可以作为肺腺癌患者预后的独立分子标志物。TIMER数据库分析发现PECAM1的表达与免疫浸润细胞及其标记基因之间明显相关。结论PECAM1基因可以作为候选基因通过免疫浸润影响肺腺癌患者的预后。

简介：摘要目的探讨妊娠期糖尿病患者炎性因子、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达及妊娠结局变化。方法选择浙江省台州医院于2019年1月至2020年1月收治的妊娠期糖尿病103例作为观察组；另选择同期在该院分娩的正常妊娠87例作为对照组，均采用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)；采用ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平、AOPP和VCAM-1水平；采用循环酶法测定Hcy水平。结果观察组FPG[(8.34±1.25)mmol/L]、FINS[(9.75±0.89)U/L]，高于对照组[(4.89±0.67)mmol/L、(5.93±0.45)U/L](t＝23.088、36.297，P<0.05)。观察组血清TNF-α[(21.63±3.25)ng/L]、hs-CRP[(6.34±1.29)mg/L]、IL-6[(147.32±28.39)ng/L]，均高于对照组[(8.72±1.84)ng/L、(2.17±0.73)mg/L、(87.96±12.41)ng/L](t＝32.861、26.744、18.091，均P<0.05)；观察组血清AOPP[(53.21±9.89)μg/L]、Hcy[(11.23±1.36)μmol/L]、VCAM-1[(94.27±15.46)μg/L]，均高于对照组[(25.48±6.18)μg/L、(8.41±1.28)μmol/L和(62.18±6.52)μg/L](t＝22.674、14.627、18.047，均P<0.05)。观察组不良妊娠结局发生率(29.13%)低于对照组(4.60%)(χ2＝19.313，P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者存在明显炎性反应，且血清AOPP、Hcy和VCAM-1水平明显升高，妊娠结局不良。

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者的血清sICAM-1水平在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了60例2型糖尿病患者血清sICAM-1水平，并与30例健康人作对照，且与空腹血糖、尿微量白蛋白进行相美分析。结果：2型糖尿病患者血清sICAM-1水平高于对照组，糖尿病肾病组高于糖尿病无肾病组，糖尿病无肾病组高于正常对照组，差异有显著意义（P〈0．01），且与空腹血糖、尿微量白蛋白等密切相关。结论：血清sICAM—1参与了糖尿病肾病的病变过程．可作为糖尿病肾病病情变化的监测指标。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，而转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌的转移是多因素参与、多步骤的复杂生物学过程，涉及癌细胞高转移潜能表型的获得、癌细胞间黏附能力的降低、细胞骨架重构引起细胞的运动与迁移、基底膜和细胞外基质的降解和重塑、癌细胞的跨内皮迁移以及肿瘤血管生成等诸多因素。细胞黏附分子（cellularadhesionmolecule，CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的跨膜糖蛋白，作为膜受体，是细胞外信号向细胞内传递的关键分子，

简介：摘要目的探讨结直肠癌患者血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）变化及其临床意义。方法检测2017年7月至2018年9月简阳市人民医院确诊的结直肠癌患者90例（病例组）以及90名健康者（对照组）血清sICAM-1、外周血NLR水平，并分析不同临床病理特征的结直肠癌患者术前血清sICAM-1水平、外周血NLR差异。结果病例组的术前血清sICAM-1、外周血NLR水平显著高于对照组，差异有统计学意义（t=18.097、8.683，均P<0.01）；发生淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期或分化程度低的结直肠癌患者中sICAM-1的表达水平较高（P<0.05）；发生淋巴结转移的患者外周血NLR值显著高于未发生转移的患者，差异有统计学意义（P=0.001）。结论结直肠癌患者血清sICAM-1水平、外周血NLR升高，并且与肿瘤的发生、发展具有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨原发性肝癌组织中树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素(DC-SIGN)表达与临床价值。方法收集2018年3月至2019年6月贵州省人民医院的40例接受手术切除原发性肝癌患者，采集手术切除肝癌组织样本、癌旁肝组织样本各40份。分别通过免疫组织化学法检测样本中DC-SIGN蛋白表达以及通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测样本DC-SIGN mRNA表达；分析肝癌组织样本中DC-SIGN、DC-SIGN mRNA与患者临床病理特征相关性。组间比较采用t检验；计数数据以百分率(%)表示，多组间均数比较采用方差分析。结果肝癌组织样本DC-SIGN蛋白的吸光度值(10.36±1.41)×10-3/μm2、DC-SIGN mRNA表达水平(1.65±0.31)高于癌旁组织样本吸光度值(0.63±0.15)×10-3/μm2、DC-SIGN mRNA表达水平(1.00±0.02，t＝48.522、14.796，P<0.05)，差异有统计学意义；肝癌组织样本中DC-SIGN蛋白表达与肿瘤TNM分期、包膜存在、血清甲胎蛋白(AFP)指标水平明显相关(t＝37.148、17.029、13.894，P值均<0.05)；与患者性别、年龄、静脉侵犯、肿瘤分化、肿瘤直径无明显相关(t＝0.672、0.603、0.714、0.279、0.530，P值均>0.05)；肝癌组织样本中DC-SIGN mRNA表达与肿瘤TNM分期、包膜存在、AFP指标水平明显相关(t＝5.726、7.483、2.643，P值均<0.05)；与患者性别、年龄、静脉侵犯、肿瘤分化、肿瘤直径无明显相关(t＝0.522、0.352、0.443、1.772、1.187，P值均>0.05)。结论DC-SIGN参与原发性肝癌疾病发生与发展过程。

简介：摘要目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞，分为对照组、LPS组、LPS＋阴性对照(miR-NC)组、LPS＋miR-133a-5p组、LPS＋小干扰RNA(si)-NC组、LPS＋si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达；酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组比较，LPS组A549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低，ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高，细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高，IL-6[(624.59±51.42) ng/L比(194.25±18.43) ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42) ng/L比(174.26±19.43) ng/L]的分泌显著增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与LPS＋miR-NC组比较，LPS＋miR-133a-5p组A549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低，IL-6[(296.43±23.51) ng/L比(635.86±55.41) ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56) ng/L比(563.24±49.52) ng/L]的分泌显著减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与LPS＋si-NC组比较，LPS＋si-ICAM1组A549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低，IL-6[(324.15±29.41) ng/L比(625.39±52.59) ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46) ng/L比(534.97±51.42) ng/L]的分泌显著减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤，其机制可能与下调ICAM1表达有关。

简介：摘要目的探讨猪苓方联合氟伐他汀对心力衰竭患者血清可溶性细胞沾附分子水平的影响。方法将2015年1月—2018年1月在我院心内科治疗的120例心力衰竭患者随机分为两组，在常规治疗的基础上，对照组采用氟伐他汀治疗，观察组采用猪苓方联合氟伐他汀治疗，比较两组患者的临床疗效、血清可溶性细胞沾附分子水平变化。结果观察组治疗有效率为95%，明显高于对照组的78.33%（P＜0.05）；观察组治疗后sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、sP-selectin和sL-selectin均明显低于对照组（P＜0.05）。结论猪苓方联合氟伐他汀对心力衰竭的疗效显著，能有效降低sICAM-1、sVCAM-1等指标，具有积极的临床意义。

简介：【摘要】目的 探讨分析对乳腺脓肿患者采用安珂手术进行治疗的临床疗效，并观察对其细胞粘附分子1水平造成的影响。方法 本次研究对象均选自本院2019年5月到2020年11月期间收治的乳腺脓肿患者，共150例，按照患者的入院时间分组，先入院的75例为参照组实施常规手术治疗，后入院的75例为研究组实施安珂手术进行治疗，观察对两组的治疗效果。结果 比较两组的各项手术指标以及各项炎症因子水平，研究组均优于参照组（P＜0.05）。结论 根据本次研究的结果可以确认，对乳腺脓肿患者采用安珂手术进行治疗的临床疗效十分确切，值得在临床上大力推广。