简介：目的研究细胞凋亡及其调控基因bcl-2的表达对胎儿发育的影响。方法对40例大于孕龄儿孕妇(观察组)、40例小于孕龄儿孕妇(观察组)和40例正常孕妇(对照组)的胎盘组织进行分析。用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检潮细胞凋亡；免疫组织化学方法检测促进和抑制凋亡基因(bcl-2)的表达。结果对照组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞中凋亡指数分别为(0．11±0．09)％、(4．18±1．50)％；bcl-2阳性率分别为(2．2±0．8)％、(22．9±0．7)％。大于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合成滋养细胞中凋亡指数分别为(0．18±0．07)％、(3．78±1．70)％；bcl-2阳性率分别为(3．0±0．8)％、(24．9±0．7)％。小于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数分别为(0．43±0．12)％、(4．53±1．41)％；bcl-2阳性率分别是(1．2±0．8)％、(15．3±0．8)％。即：对照组和大于孕龄儿观察组胎盘中有一定量的细胞凋亡及bcl-2表达。小于孕龄儿组中细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数均明显增高(P<0．05)，bcl-2表达均明显减少(P<0．05)。结论细胞凋亡及其调节基因bcl-2的表达蛋白间具有一致性；细胞凋亡、bcl-2表达紊乱影响着孕妇胎盘的结构与功能，进而影响妊娠的结局。

简介：褪黑素抗吗啡依赖效应业已引起人们关注，但其作用机制有待于探讨。本文拟观察褪黑素抗吗啡依赖形成作用与下丘脑弓状核β-内啡肽的关系。昆明种小鼠连续8天递增剂量皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型，观察同时腹腔注射褪黑素抗吗啡依赖形成效应，免疫组化、RT—PCR法分析小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达。结果表明，褪黑素显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断反应，增强下丘脑弓状核内β-内啡肽样免疫阳性反应和前阿黑皮素mRNA的表达。提示褪黑素抗�

简介：目的研究葡萄糖调节蛋白94（Grp-94）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法应用免疫组化S—P法检测50例子宫内膜癌组织中Grp-94表达，同时回顾性研究了表达与子宫内膜癌发生、浸润及转移等临床病理学参数的关系。结果在50例子宫内膜癌组织中，Grp-94的阳性表达率为68．0％（34／50），对照组织中Grp-94的阳性表达率为6．0％（3／50），子宫内膜癌组织中的阳性表达率高于对照组织的阳性表达率，两组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。不同分化程度高分化、中分化、低分化Grp-94的阳性表达检出率分别为56．5％、70．0％和82.4％。三者比较，r=6．0．P〈0．05．统计学差异有显著性，随着分化程度的恶化，Grp-94的阳性表达增高。无淋巴结和有淋巴结转移Grp-94的阳性表达检出率分别为40．0％和86．7％，统计学检验显示，χ^2=24．0，P〈0．05，Grp-94的阳性表达在子宫内膜癌组织的表达升高与淋巴结转移明显相关。临床分期TⅠ～Ⅱ和TⅢ～ⅣGrp-94的阳性表达率分别为69．4％、64.3％，两者比较，χ^2=0．4，P〉0．05，统计差异无显著性。结论Grp-94与子宫内膜癌的发生发展关系密切，可成为子宫内膜癌转移及预后的标志物，与临床分期关系不密切。

简介：目的探讨胃癌组织中ICAM-1，TGF-β1,bFGF的表达与胃癌腹膜转移及其相关因素的关系。方法采用免疫组化方法检测ICAM-1，TGF-β1,bFGF在60例胃癌原发灶的表达，同时进行癌灶病理学，腹膜形态学，浆膜印片及腹腔脱落细胞检查。结果ICAM-1阳性的表达率为38.3%，与腹膜转移及其相关因素均无明显统计学差异；TGF-β1阳性表达率为43.3%，多见于腹膜呈明显病理改变及腹膜转移（+）的病例（P<0.05)；bFGF的表达率为63.3%。其阳性表达者腹腔脱落癌细胞多为阳性（P<0.05),TGF-β1,bFGF均与浸润深度呈正相关（P<0.01)。结论TGF-β1,bFGF与腹膜转移及其相关因素关系密切，二者阳性表达者易发生腹膜转移，可作为预测腹膜转移的生物学指标。

简介：目的探讨T淋巴瘤侵袭诱导基因(Tiam-1)在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化法(S-P法)检测86例非小细胞肺癌病理标本的Tiam-1表达情况。结果NSCLC中Tiam-1的表达阳性率为55．8％(48／86)，与年龄、性别、组织学类型及分化程度间均无明显相关性(P>0．05)。Tiam-1阳性表达率与患者PTNM分期及淋巴结转移有密切关系(P<05)。在获得术后随访的47例患者中，生存期<3年者19例，阳性表达15例(78．9％)，生存期>13年者28例，阳性表达9例(32．1％)，两组间差异有统计学意义(P<0．01)。结论Tiam-1过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系，有可能作为临床评估NSCLC进展及预测肿瘤转移潜能和预后的指标。

简介：目的：探讨食管癌抑癌基因nm23-H1的表达对其发生和演变的生物学作用及预后的关系。方法：免疫组织化学染色法。结果：137例食管癌nm23-H1表达的阳性率49.6%，其表达与组织学分级无关。淋巴结转移组nm23-H1的表达低于无淋巴结转移组，P<0.05。生存10年以上者nm23-H1的表达明显高于两年内死亡组，P<0.005。结论：食管癌nm23-H1阳性者，淋巴结转移率低，术后长期生存率高。nm23-H1为食管癌预后的重要判断指标。

简介：目的探讨乳黄制剂对A型HE大鼠皮层星形细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及其机制。方法用硫代乙酰胺(TAA250mg·kg^-1)0、24h灌胃建立大鼠A型HE模型，乳黄制剂为防治组，分大、中、小3剂量组，乳果糖为对照组，免疫组织化学法观察皮层星形细胞GFAP表达的变化，同时检测血氨、脑氨水平。结果乳黄制剂组GFAP阳性细胞数和平均光密度随血氨、脑氨浓度降低较模型组显著升高，且与乳果糖组有明显差异。结论乳黄制剂对A型HE大鼠星形细胞GFAP表达缺失情况有明显改善作用，可能是通过降氨作用实现的，这也可能是其抗HE的作用机制之一。

简介：目的观察黄芩苷对脂多糖（LPS）刺激下人牙周膜细胞NF-κB非经典途径IKKα表达的影响。方法酶消化法体外分离、培养、鉴定人牙周膜细胞（hPDLCs）;CCK-8检测黄芩苷对hPDLCs增殖的影响;实验分空白对照组（NC）、LPS组、LPS＋黄芩苷1~4组;酶联免疫吸附试验检测炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β的分泌,蛋白质免疫印迹法（WesternBlot）、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检查IKKα蛋白及mRNA的表达。结果0.001~50mg/L黄芩苷对hPDLCs增殖起促进作用;ELISA结果显示,LPS组与NC组相比,IL-1β、TNF-α分泌量增加,LPS＋黄芩苷1~4组随着黄芩苷浓度的增加炎症因子分泌量减少;WesternBlot结果显示IKKα蛋白的表达在LPS组较NC组高,LPS＋黄芩苷1~4组较LPS组低,且RT-PCR结果与WesternBlot结果相一致。结论黄芩苷介导了LPS刺激下人牙周膜细胞中NF-κB非经典途径IKKα表达下调,对牙周膜细胞的炎症损伤起保护作用。

简介：

简介：滨州医学院人体解剖学教研室阚氏海摘要目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对细胞因子信号转导抑制分子3（SOCS-3）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤模型大鼠肺组织中的表达变化及作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAP组和PDTC组。建模后测定大鼠血清中IL-6、IL-18表达水平，取大鼠胰、肺组织行病理学观察，WB检测肺组织中SOCS-3表达情况。结果对照组无明显病理变化，肺组织内仅极少量SOCS-3表达。SAP组IL-6、IL-18表达水平显著上调，肺组织SOCS-3表达明显升高。PDTC组IL-6、IL-18表达下调，肺组织SOCS-3表达减少，但仍高于对照组。结论SAP肺损伤的炎症反应可诱导SOCS-3在肺组织中表达。PDTC能显著缓解SAP肺损伤的病理症状，其机制可能是通过抑制SOCS-3的表达从而减轻炎症反应。

简介：目的探讨癌胚抗原（CEA）在低位直肠癌周围黏膜的表达及浸润范围。方法采用PAP法对60例低位直肠癌周围黏膜进行CEA免疫组织化学染色，用直肠癌CEA阳性肠癌组织切片作阳性对照，用正常羊血清代替一抗作阴性对照，进行检测分析。结果直肠癌组织CEA阳性表达明显高于癌旁黏膜和正常黏膜（P〈0．001），癌旁黏膜CEA表达显著高于正常黏膜（P〈0．001）。而直肠癌CEA阳性程度与沿肠管纵向浸润距离无关（P〉0．05）。CEA在乳头状腺癌与低分化和中分化腺癌表达性差异无统计学意义（P〉0.05），在乳头状腺癌、低分化与高分化腺癌表达差异有统计学意义（P〈0．05）。直肠癌浸润深度与沿肠管纵向浸润距离有一定的关系（P〈0．001），直肠癌的最大直径与沿肠管纵向浸润距离无关（P〉0．05）。结论CEA在直肠癌不同组织分化程度中的表达，其阳性程度不同，低位直肠癌CEA阳性程度与沿肠管纵向浸润距离无关，而直肠癌的浸润深度与沿肠管纵向浸润的距离有关。

简介：

简介：目的探讨ABO基因异常表达与恶性血液疾病ABO抗原减少的相关性。方法选取本院2011年5月至2013年5月收治的白血病患者28例为研究对象，并选取同期行身体检查的健康体检者30例为对照组，分别采用免疫组化法测定两组患者ABO基因表达异常情况。结果与正常体检者相比，白血病患者ABO基因阳性表达率显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着白血病患者临床分期的增加，患者与ABO基因异常表达率显著增加。经相关性分析可知，白血病患者ABO抗原减少与ABO基因异常表达呈正相关。结论ABO基因异常表达可能是引起白血病患者ABO抗原减少的重要因素，且随着患者病情的增加，患者ABO基因异常表达率显著上升。

简介：目的研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内骨形成蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法54只新西兰白兔随机分为正常组、模型组和普伐他汀治疗组，每组18只。模型组和普伐他汀治疗组应用大肠杆菌内毒素及甲泼尼龙琥珀酸钠造成股骨头坏死模型，普伐他汀治疗组于造模后4周开始普伐他汀灌胃，正常组和模型组灌服等容量蒸馏水。分别于喂药后第4、8、12周分批处死动物，实时荧光定量RT-PCR检测股骨头内BMP-2mRNA的表达。结果模型组和普伐他汀治疗组各时相点BMP-2的mRNA表达水平均低于正常组，但普伐他汀治疗组喂药后第4、8、12周的表达量明显高于模型组，差异具有显著性（P〈0．01）。结论普伐他汀可诱导激素性坏死股骨头内源性BMP-2mRNA的表达。

简介：本课题组首先发现草药半边旗（PterissemipinnataL，PsL）具有明显的抗癌作用，并分离和鉴定了几种有效成分，其化学结构皆为二萜类化合物。其中之一5F（简称PsL5F）含量最高，其结构为Ent-llα-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oicacid。近十年的研究表明，PsLSF抑制多种癌细胞的生长，

简介：目的探讨了内质网氧化物蛋白（ERO1L）在胃癌组织中的表达变化以及与患者预后的关系。方法选取2009年6月—2011年6月接受胃癌根治术的128例患者的胃癌组织作为研究对象,并选择相同患者的癌旁无病变组织作为对照。采用实施荧光定量PCR、Westernblot和免疫组织化学分析肿瘤组织和癌旁组织ERO1LmRNA和蛋白质表达水平。并分析ERO1L蛋白的表达水平与胃癌患者预后的关系。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中ERO1LmRNA和蛋白质水平明显增加（P〈0.05）。ERO1L蛋白主要表达于细胞质中,经评定其中102例ERO1L表达呈阳性,26例表达呈阴性。ERO1L阳性组患者术后1、3和5年的累积生存率明显低于阴性组（P〈0.05）。结论ERO1L在胃癌组织中呈高表达状态,并与患者预后密切相关。

简介：目的探讨维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用及机制。方法健康雄性纯种Wistar大鼠9只,鼠龄2～3个月,体质量180～200g,由长春市高新开发区实验动物中心提供（清洁级）。无噪声暴露及耳毒性药物使用史,耳廓反射正常,实验前清洁外耳道,显微镜下检查均无中耳炎。以听阈、耳蜗基底膜铺片及免疫荧光染色为指标,观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前30d至暴露后7d,灌维生素E及生理盐水,对大白鼠听觉脑干电位分析和耳蜗外毛细胞（OHC）丢失率分析及NF-κB在耳蜗毛细胞中表达定量分析。结果维生素E在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯噪声组,OHC丢失率也明显降低,免疫荧光染色结果显示VE干预组的耳蜗细胞表达NF-κB的强度低于单纯噪声组（P〈0.05）。结论维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用,通过上调耳蜗毛细胞中NF-κB的表达。

简介：大肠癌是人类主要的恶性肿瘤之一,居世界恶性肿瘤发病率第三位。绝大多数患者并非死于原发肿瘤的局部并发症,而是肿瘤的进展和扩散,其发病率有逐年上升趋势[1]。大肠癌的发生是一个多因素、多阶段、多基因改变渐进性累积的复杂过程,其病因现在尚未完全清楚。Wnt/β-catenin信号通路中关键成分的异常改变,导致该通路的高度激活,在细胞水平上表现为过度增殖,在组织水平上表现为肠黏膜上皮转变为腺瘤性息肉。这是大肠癌形成的重要起始环节之一[2]。

简介：摘要目的检测ABCC10在浸润性乳腺癌组织中的表达,探讨其与组织学类型、分级和TNM分期的关系,检测ABCC10阳性与阴性癌组织对化疗药物的敏感性。方法采用免疫组化EnVinsion法检测ABCC10在55例浸润性乳腺癌组织中的表达,进行统计学分析。采用MTT法检测相应癌组织对化疗药物的敏感性,分析其与ABCC10表达的相关性。结果ABCC10主要定位于胞膜上和胞质中。阳性率为67.3%,不同病理分级、TNM分期间ABCC10表达差异均有统计学意义(P=0.002、0.001)。乳腺癌组织的耐药性试验结果与其相应组织中ABCC10的表达做相关性检验,紫衫醇、多西他赛、表阿霉素(P=0.000),相关系数分别为分别为0.561、0.614、0．512。结论ABCC10在乳腺癌组织中高表达,表达的高低与组织学分级,TNM分期成正相关,显著影响紫杉醇等化疗药物的耐药产生。

简介：CD44v6是一种变异型CD44分子．是一种分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，属于细胞表面黏附分子，主要介导细胞与细胞及细胞外基质之间的黏附作用，与肿瘤细胞对周围基质的黏附能力有关，它的过度表达使肿瘤细胞获得了转移的潜能。本研究采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学SP方法检测40例喉鳞状细胞癌及癌旁正常组织中CD44v6mRNA和蛋白的表达水平，分析CD44v6与喉癌患者临床生物学特征间的关系。探讨CD44v6在喉癌中的过度表达与肿瘤生物学行为的关系。