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  • 简介:目的:初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿(odontogenickeratocyst,OKC)中表达及关系。方法:TUNEL法检测40例OKC(原发20例,复发20例)中凋亡细胞分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白表达。结果:OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例(65%)OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例(45%)OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论:凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。

  • 标签: 牙源性角化囊肿 SURVIVIN CASPASE-3 P53
  • 简介:目的:探讨口腔鳞癌中核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)表达水平临床意义和对口腔鳞癌生物学行为影响。方法:收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间关系及与患者总体生存率关系;用载有SATB2慢病毒转染HN6细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为影响。结果:统计学结果表明,高表达SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。

  • 标签: 口腔鳞癌 SATB2 迁移 侵袭
  • 简介:目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)mRNA在大鼠牙周组织中表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动作用.方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体mRNA表达量呈现一定时间规律:加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.

  • 标签: 正畸力 SPRAGUE-DAWLEY大鼠 牙周组织 CC类趋化因子受体1 实时荧光定量PCR
  • 简介:龋病是一种以变形链球菌为主致龋菌引起感染性疾病,起始于变形链球菌在牙面的黏附和聚集。使用疫苗诱导机体产生抗体,阻止细菌与宿主细胞受体黏附和细菌在口腔内定植,可能是防止致龋菌感染最有效手段。变链菌黏附相关因子主要有葡萄糖基转移酶(GTFs),葡聚糖结合蛋白(Gbps)和变形链球菌表面蛋白(PAc)等,针对这些黏附因子设计防龋疫苗具有广阔前景。本文就变形链球菌黏附相关分子特点及其针对性防龋疫苗研究进展做一综述。

  • 标签: 葡萄糖基转移酶 葡萄糖结合蛋白 表面蛋白 防酶疫苗
  • 简介:目的探讨多次黏结对金属托槽槽沟及其滑动摩擦力影响。方法本研究于2004年9月至2006年3月在福建医科大学附属口腔医院及福州大学测试中心进行。选择因正畸治疗拔除上颌双尖牙40颗,MBTTM迷你直丝弓托槽10个,采用高温灼烧后电解抛光方法处理脱落金属托槽,对托槽进行多次黏结。扫描电镜下观察槽沟底金属表面结构变化,并检测托槽宽度和槽沟宽度。应用三角函数原理推算出托槽弓丝接触角θc公式,分别计算出多次黏结前后托槽指数、入槽指数及θc变化。结果随着黏结次数增加,槽沟底金属表面结构愈显粗糙;托槽宽度逐渐减小,与首次黏结相比,第二次黏结变化无统计学意义(P〉0.05),第三、第四次黏结变化具有统计学意义(P〈0.01)。随着黏结次数增加,槽沟宽度、θc均依次增大,托槽入槽指数、托槽指数显著减小,与首次黏结相比,各组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论入槽指数减小虽然有利于缓解滑动阻力,但多次黏结会引起金属托槽槽沟表面粗糙、托槽弓丝接触角θc增大,均有可能导致槽沟滑动摩擦力增加,因此,在正畸临床矫治过程中对托槽多次黏结应慎重。而托槽指数变化对托槽与弓丝间滑动摩擦力影响还有待于进一步研究。

  • 标签: 金属托槽 黏结 摩擦力
  • 简介:脱钙骨基质(demineralizedbonematrix,DBM)是同种异体或异种骨经过脱钙、脱脂、去蛋白处理得到产物,主要成分包括胶原和骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticproteins,BMPs),具有良好生物相容性和满意三维空间结构,并且能够诱导未分化间充质细胞分化为成骨和成软骨细胞,在骨、软骨缺损修复中具有重要作用.目前,应用DBM进行骨缺损修复治疗显示了良好临床效果,本文针对DBM在骨缺损修复中作用机制及其在口腔颌面部应用做一综述,并展望DBM在牙体牙髓修复中应用.

  • 标签: 脱钙骨基质 胶原 骨形成蛋白 骨修复
  • 简介:由于前牙不良修复体侵犯牙周生物学宽度引起牙体-牙周联合病损是口腔修复学与牙周病学共同难题,单纯恢复牙周健康,再次制作精良修复体已不符合现代口腔医学治疗理念.从美学角度出发进行修复设计,指导牙周手术,才能更有效、更可控地实现理想治疗效果.同时,对口腔修复科医生、牙周科医生、技师治疗团队提出了挑战文章结合科学文献及作者所在团队临床经验,对此类病损治疗原则和操作流程进行总结.

  • 标签: 美学 修复 生物学宽度 牙冠延长术
  • 简介:口腔黏膜癌前病变与口腔癌发生密切相关,是口腔医学研究领域重要课题之一。临床上口腔黏膜癌前病变主要有白斑和红斑,1979年WHO口腔癌前病变临床分类中还包括与倒吸烟相关角化症。与上述癌前病变相关还有一组所谓癌前状态,如扁平苔藓等。众所

  • 标签: 口腔癌 口腔黏膜癌 上皮性先驱病变
  • 简介:目的:上颌第一磨牙最常见根管解剖形态是四根管。然而.其他根管数目也有报道。本文旨在报道两例存在5个根管上颌第一磨牙牙髓再治疗病例。材料和方法:明确诊断后制定并实施根管再治疗计划。运用牙科手术显微镜能更好地了解髓腔解剖形态,特别是沿着发育线和沟寻找可能遗漏根管。结果:本文报道两个病例都曾经历失败根管治疗。这两颗牙齿都存在5个根管解剖结构.先前治疗时均未发现MB2和DB2.近中根和远中根都表现为VertucciII型根管结构。影像学复查提示患牙根尖周病变愈合。结论:虽然MB2和DB2同时出现情况并不常见.但这种可能性仍然存在。无法明确牙齿正确解剖结构并定位根管可导致根管治疗失败。本文病例中遗漏根管发现是根管再治疗成功原因之一。

  • 标签: 解剖 磨牙 髓腔 根管预备 根管治疗
  • 简介:弯曲细小根管预备是临床医生面临一大挑战。本文结合笔者临床经验.就临床医生关心一些问题,如弯曲细小根管概念、预备器械和预备技术选择、根管冠部预敞应用、根尖1/3并发症及其预防、器械折断等进行述评。

  • 标签: 根管预备 根管器械 预备技术 根管冠部预敞 并发症 器械折断
  • 简介:下颌前磨牙根管经常会出现分又,但完全分离根管却非常少见。这类根管在X线片上很容易辨认。下颌第一前磨牙特别容易出现不完全分离舌侧副根管,鉴别这类牙齿根管结构比单根管牙要困难。没有绝对可靠影像学表现可用来确定根管系统形态.然而在X线片上还是能看到一些根管分叉表现,当然这些表现也可能会被忽略掉。根管治疗前偏斜角度投照X线片对于发现根管分叉具有很重要意义。这种病例治疗问题并非在于颊侧根管扩大,而是在于找到并扩大可能存在舌侧副根管。因此,必须要注意一些特殊解剖学标志。

  • 标签: 根管治疗前 下颌前磨牙 出现 下颌第一前磨牙 侧副根管 根管分叉
  • 简介:作为口腔修复科医生,几乎每天都会面对并决定修复病人剩余牙齿存留问题.对于一些有明显拔牙指征患牙,决定拔除是不难;但有些时候,我们常常会遇到一些患牙存留两难病例,对于这种病例该如何处理,不仅需要我们有丰富临床经验,还要有扎实口腔医学基础知识,以及较强综合分析能力,不仅仅要看余留牙自身条件,还要通盘考虑,制定合理整体修复计划.这对于刚刚工作不久年轻医生有一定难度,尤其是非修复专业口腔医生,他们在日常工作中与口腔修复接触较少,修复一些基本要求不甚了解,对患牙存留更是一个较大难题.为了避免给病人造成不必要麻烦,同时提高个人判断诊治能力,减少工作失误,我们总结了几点临床经验,在这里与同行们共同探讨.

  • 标签: 口腔修复 余留牙 义齿 咬合关系 牙周病 根管治疗
  • 简介:细菌素免疫蛋白是细菌为避免受到抗菌剂影响和自身分泌抗菌多肽抑制所产生保护性蛋白分子。变形链球菌产生细菌素称为变链素,是一类具有抗菌活性多肽。变形链球菌合成细菌素免疫蛋白和变链素两者间产生协同作用,是细菌耐药性提高和抗药性出现原因之一,使其能更好地在复杂口腔环境中生存。本文就变形链球菌细菌素免疫蛋白研究进展作一综述。

  • 标签: 变形链球菌 细菌素免疫蛋白 变链素 耐药性
  • 简介:目的:研究白行研制根管桩用复合材料及其环氧树脂基体体外细胞毒性,以初步评价材料生物安全性。方法:采用四唑盐比色法(MTT法),分别用50%和100%石英纤维复合材料以及50%和100%环氧树脂浸提液培养小鼠成纤维细胞L-929细胞2d、4d、7d后,测定吸光度值(OD值),并计算细胞相对增殖率,以6级毒性分类法评级,采用单因素方差分析法对各实验组及对照组OD值进行统计学分析,显微镜观察细胞生长状况。结果:各观察期细胞生长良好,形态正常,复合材料及其环氧树脂基体细胞毒级为0—1级。结论:自行研制根管桩用复合材料及其树脂基体无细胞毒性。

  • 标签: 细胞毒性 MTT比色法 复合材料 根管桩
  • 简介:目的:构建大鼠特殊富含AT序列结合蛋白2(specialAT-richbindingprotein2,Satb2)基因过表达慢病毒载体,转染大鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)后观察Satb2表达。方法:采用DNA重组技术将Satb2基因插入到含有绿色荧光蛋白(GFP)基因慢病毒表达载体质粒GV208中,获得重组慢病毒载体GV208-Satb2。重组慢病毒载体经过测序鉴定后转染293T细胞生产病毒液,用得到病毒液转染大鼠BMSCs,Westernblot分析转染前后Satb2表达情况。结果:测序结果证实Satb2基因正确插入载体中,成功构建大鼠Satb2基因过表达载体。Westernblot检测显示转染后Satb2蛋白表达显著上调。结论:针对大鼠Satb2基因过表达慢病毒载体构建成功,并能有效增强BMSCs中Satb2基因表达。

  • 标签: 特殊富含AT序列结合蛋白2 过表达 骨髓基质细胞 骨骼系统发育
  • 简介:牙拔除术是口腔颌面外科门诊最常见、最基本临床治疗操作。由于口腔颌面部解剖及临床操作特殊性,在拔牙操作中易发生一些临床并发症。本文针对牙拔除术基本特点、常见失误、并发症类型以及牙拔除术基本原则进行了阐述,以期为临床上预防拔牙并发症发生提供参考。

  • 标签: 牙拔除术 并发症 预防
  • 简介:人牙可溶性蛋白是由多种细胞外基质和生物活性蛋白组成,但这方面的研究还不全面。而且,它们在牙再生中作用也不清楚。本研究采用液相色谱质谱联用法(LC-MS/MS)分析147种EDTA萃取牙蛋白(ESTPs),发现了29种未在牙齿中报道过蛋白成分。

  • 标签: 可溶性蛋白 牙齿再生 蛋白组分 人牙 牙本质 能力
  • 简介:目的:观察Semaphorin3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin-1(Nrp-1)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中表达,探讨其对舌癌中血管生成意义。方法:应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中表达有显著差异(P〈0.001)。结论:SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

  • 标签: 舌癌 SEMAPHORIN 3A NEUROPILIN-1 TCA8113
  • 简介:目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)中表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗20例AB患者肿瘤组织标本以及20例唇裂患者正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法(WesternBlot)检测其中COX-2和Survivin表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义(P〈0.05),且COX-2和Survivin表达呈正相关(r=0.778,P〈0.05)。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB发生发展有关。

  • 标签: 成釉细胞瘤 COX-2 SURVIVIN 蛋白质印记法