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  • 简介:1临床资料患者,男,16岁,主因左小腿淡褐色皮色丘疹、斑块和结节5年就诊。5年前,无明显诱因患者左小腿出现淡褐色皮色丘疹、斑块,渐增多,无明显自觉症状,未予以治疗,于2007年9月至我院就诊。

  • 标签: 脂肪瘤样 浅表性
  • 简介:梅毒(Syphilis)是由密螺旋体属(Treponema)中梅毒螺旋体(Treponemapauidum,TP)引起一种慢性系统性传染病,是一种经典性传播疾病。发病率近年来在我国呈逐年上升趋势,人体感染后可造成许多器官组织系统损害,且病程长。最近国内外学者研究认为梅毒发病和机体细胞免疫功能异常有关,现综述如下。

  • 标签: 梅毒 免疫反应 细胞因子
  • 简介:白癜风是以黑素细胞丢失和白斑形成为特征常见色素障碍性皮肤病,目前发病机制尚不明确。近年来,多数学者认为白癜风是一种多基因遗传自身免疫性疾病,体液免疫和细胞免疫对黑素细胞破坏在白癜风形成中起重要作用。现将白癜风与遗传免疫相关研究进展综述如下。

  • 标签: 白癜风 免疫
  • 简介:报告腹部离心性脂肪营养不良1例。患儿女,10岁,右下腹、外阴萎缩5年,无明显自觉症状。皮肤科情况:右下腹、右侧会阴、阴唇部可见境界清楚萎缩性斑片,萎缩凹陷区皮下血管清晰可见。皮损组织病理示:表皮轻度萎缩,真皮胶原纤维减少,真皮血管扩张充血,浅层血管周围稀疏淋巴组织细胞浸润,皮下脂肪层、脂肪细胞呈团块状,少许坏死。

  • 标签: 腹部离心性脂肪营养不良
  • 简介:目的:研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞影响。方法:绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB(30、60、90mJ/cm2)照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计意义。结论:UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化发生有一定关系。

  • 标签: 中波紫外线 光老化 MMP-1 TIMP-1 永生化人角质形成细胞
  • 简介:细颗粒物(particulatematter,PM2.5)是城市大气重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物,且在大气中停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于致病机制研究,如机体免疫功能改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

  • 标签: PM2.5 过敏 氧化应激 DNA损伤
  • 简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤保护作用,并探讨相关机制。方法以强度为10J/cm2UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/LEGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

  • 标签: 成纤维细胞
  • 简介:1临床资料患者男,22岁,因“左侧后腰部起疹10余年”就诊。患者无明显诱因起疹,以后皮疹呈进行性增多、扩大,无自觉症状,未予处理。患者既往体健,家族成员无类似发病者。

  • 标签: 皮肤浅表脂肪瘤样痣 病例报告
  • 简介:目的:检测人β防御素-2(HBD-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)在健康女性、外阴阴道念珠菌病(VVC)复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道灌洗液中表达水平,探讨阴道局部免疫状态与RVVC发病关系。方法:选取对照组20例,VVC组患者22例RVVC组患者26例,分别测定三组人群阴道pH值,并用ELISA法测定阴道灌洗液中HBD-2、IL-4、IFN-γ表达水平。结果:①VVC组RVVC组阴道pH值明显高于对照组(P〈0.05),两组间阴道pH值之间无统计差异;②VVC组和RVVC组HBD-2表达水平明显高于对照组(P〈0.05),RVVC组较VVC组HBD-2表达水平升高(P〈0.05);③VVC组和RVVC组IL-4表达水平均高于对照组,RVVC组较VVC组IL-4表达水平升高(P〈0.05);④IFN-γ表达水平在三组中无统计差异(P〉0.05)。结论:阴道局部免疫状态紊乱可能与念珠菌性阴道炎发病和复发有关。

  • 标签: 外阴阴道念珠菌病 人Β防御素-2 白细胞介素-4 干扰素-Γ
  • 简介:报告1例浆细胞性唇炎。患者女,78岁,右上唇持续性红色斑块2年,斑块质地柔软,界限清楚,表面轻度糜烂。皮肤组织病理显示粘膜固有层多量浆细胞浸润。诊断为浆细胞性唇炎。

  • 标签: 唇炎 浆细胞性
  • 简介:报告1例浆细胞性唇炎。患者男,56岁,反复下唇糜烂伴疼痛4年余。皮肤科检查:下唇黏膜轻度红肿,见不规则糜烂,表面见少许黄色渗出物红褐色结痂;口腔、龟头肛周黏膜未见类似皮损。病理检查:真皮浅中层呈带状密集炎症细胞,主要为大量成熟细胞、中等量淋巴细胞少量中性粒细胞。诊断:浆细胞性唇炎。治疗上予以0.1%他克莫司软膏外用,每天2次,4周后皮损基本消退,随访4个月无复发。

  • 标签: 唇炎 浆细胞性 他克莫司
  • 简介:目的:分析浅表脂肪瘤样痣患者临床表现、组织病理和治疗情况,提高对本病认识。方法:回顾分析13例浅表脂肪瘤样痣患者临床和病理组织特点治疗情况,并温习相关文献,对本病临床特征进行分析。结果:浅表脂肪瘤样痣临床多发(经典型)和单发两种类型,组织病理提示真皮中上层见无包膜且分化良好脂肪细胞团块,与下方皮下脂肪不相连。弹力纤维染色显示弹力纤维有不同程度减少,破碎和断裂。结论:浅表脂肪瘤样痣是以真皮内异位成熟脂肪细胞为特征一种良性错构瘤。临床,多发型易误诊为结缔组织痣或神经纤维瘤,单发型易误诊为软纤维瘤。

  • 标签: 浅表脂肪瘤样痣 组织病理
  • 简介:在过去20余年间,对皮肤衰老机制探索是一个生命科学研究领域热门话题。皮肤真皮中最重要细胞成分是成纤维细胞,它与组织创伤修复密切相关。皮肤衰老与成纤维细胞数量减少、形态改变、分泌合成功能减弱或衰退有关。研究成纤维细胞在皮肤衰老中作用机制,包括ROS-PTEN-PI3K、Smad3-I型胶原蛋白、miRNAs,为研究预防和延缓皮肤衰老提供新思路以及指导意义。该文就成纤维细胞在皮肤衰老中作用机制进行综述。

  • 标签: 成纤维细胞 皮肤衰老 作用机制
  • 简介:目的本研究旨在观察黄芩苷对永生化人表皮角质形成细胞HaCaT株差异表达蛋白影响。方法培养HaCaT细胞,并加入黄芩苷进行干预。培养24h后收集细胞总蛋白,利用双向电泳方法分离细胞蛋白质,并用ImageMaster图像分析软件比较各组细胞蛋白质图谱,筛选出差异蛋白质点应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定胶内酶解后肽质量指纹图谱,然后利用Mascot查询软件搜寻SwissProt数据库鉴定蛋白质。结果黄芩苷使HaCaT细胞蛋白质组发生改变,对其中18个差异蛋白质点进行质谱分析,获得15个点肽质量指纹图,初步鉴定为热休克蛋白beta-1、肌动蛋白、二氢嘧啶酶调节蛋白2。结论黄芩苷可通过影响细胞中多种蛋白表达,增强细胞稳态和抵抗环境刺激损伤能力,发挥抗肿瘤活性。

  • 标签: 黄苓苷 双向凝胶电泳 肽质量指纹图谱
  • 简介:IL-37是白介素1家族新发现成员,可在多种免疫细胞中表达,在固有免疫阶段适应性免疫阶段均被证实发挥重抗炎作用。目前认为与多种内毒素血症、缺血性损害、肝炎疾病多种自身免疫性疾病发展过程严重程度密切相关,但抗炎作用具体机制目前尚未完全明确。本文将对IL一37分类、分布、结构、作用机制、生物效应、与疾病关系、表达调控作一综述。

  • 标签: IL-37 抗炎因子 免疫调节 自身免疫性疾病
  • 简介:报告1例腱鞘巨细胞瘤。患者女,40岁,左手拇指伸侧肿物10年,无自觉不适。皮损组织病理示:可见大量组织细胞,胞核呈泡状,大多数胞浆见含铁血黄素或脂质。可见特征性破骨样多核巨细胞分布于纤维化区域内。诊断:腱鞘巨细胞瘤。治疗:手术切除。

  • 标签: 腱鞘巨细胞瘤