简介:报告腹部离心性脂肪营养不良1例。患儿女,10岁,右下腹、外阴萎缩5年,无明显自觉症状。皮肤科情况:右下腹、右侧会阴、阴唇部可见境界清楚的萎缩性斑片,萎缩凹陷区皮下血管清晰可见。皮损组织病理示:表皮轻度萎缩,真皮胶原纤维减少,真皮血管扩张充血,浅层血管周围稀疏淋巴组织细胞浸润,皮下脂肪层、脂肪细胞呈团块状,少许坏死。
简介:目的:研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞的影响。方法:绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB(30、60、90mJ/cm2)照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计学意义。结论:UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化的发生有一定的关系。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。
简介:目的:检测人β防御素-2(HBD-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)在健康女性、外阴阴道念珠菌病(VVC)及复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道灌洗液中的表达水平,探讨阴道局部免疫状态与RVVC发病的关系。方法:选取对照组20例,VVC组患者22例及RVVC组患者26例,分别测定三组人群阴道pH值,并用ELISA法测定阴道灌洗液中HBD-2、IL-4、IFN-γ的表达水平。结果:①VVC组及RVVC组阴道pH值明显高于对照组(P〈0.05),两组间阴道pH值之间无统计学差异;②VVC组和RVVC组HBD-2的表达水平明显高于对照组(P〈0.05),RVVC组较VVC组的HBD-2的表达水平升高(P〈0.05);③VVC组和RVVC组IL-4表达水平均高于对照组,RVVC组较VVC组的IL-4表达水平升高(P〈0.05);④IFN-γ表达水平在三组中无统计学差异(P〉0.05)。结论:阴道局部免疫状态紊乱可能与念珠菌性阴道炎发病和复发有关。
简介:目的本研究旨在观察黄芩苷对永生化人表皮角质形成细胞HaCaT株差异表达蛋白的影响。方法培养HaCaT细胞,并加入黄芩苷进行干预。培养24h后收集细胞总蛋白,利用双向电泳方法分离细胞蛋白质,并用ImageMaster图像分析软件比较各组细胞的蛋白质图谱,筛选出的差异蛋白质点应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,然后利用Mascot查询软件搜寻SwissProt数据库鉴定蛋白质。结果黄芩苷使HaCaT细胞蛋白质组发生改变,对其中18个差异蛋白质点进行质谱分析,获得15个点的肽质量指纹图,初步鉴定为热休克蛋白beta-1、肌动蛋白、二氢嘧啶酶调节蛋白2等。结论黄芩苷可通过影响细胞中多种蛋白的表达,增强细胞的稳态和抵抗环境刺激损伤的能力,发挥抗肿瘤活性。
简介:报告1例腱鞘巨细胞瘤。患者女,40岁,左手拇指伸侧肿物10年,无自觉不适。皮损组织病理示:可见大量组织细胞,胞核呈泡状,大多数胞浆见含铁血黄素或脂质。可见特征性破骨样多核巨细胞分布于纤维化区域内。诊断:腱鞘巨细胞瘤。治疗:手术切除。