简介:目的探讨叉头框转录因子M1(FOXM1)、Slug及上皮间质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)、非基底细胞样乳腺癌(non-BLBC)及癌旁乳腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学MaxVision法对2005年1月至2014年5月在本院治疗的95例BLBC及其癌旁乳腺组织和100例non-BLBC中FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达进行检测。计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性分析。结果在95例BLBC中,FOXM1、Slug和vimentin蛋白的阳性表达率分别为76.84%(73/95)、67.36%(64/95)及52.63%(50/95),显著高于其在non-BLBC[57.00%(57/100)、47.00%(47/100)、31.00%(31/100)]及癌旁乳腺组织[25.26%(24/95)、26.31%(25/95)、9.47%(9/95)]中的表达(χ^2=51.673、32.146、41.337,P均=0.000)。BLBC中E-cadherin的阳性表达率为27.37%(26/95),显著低于其在non-BLBC[51.00%(51/100)]及癌旁乳腺组织[75.79%(72/95)]中的表达(χ^2=44.590,P=0.000)。FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达均与BLBC的淋巴结转移及临床分期有关,差异具有统计学意义(χ^2=4.348、4.669、18.387、21.287,P均〈0.050;χ^2=7.752、5.366、4.230、7.167,P均〈0.050)。BLBC中,FOXM1、Slug与vimentin的表达呈正相关(r=0.279,P=0.006;r=0.284,P=0.005),与Ecadherin表达呈负相关(r=-0.503,P=0.000;r=-0.378,P=0.000),FOXM1与Slug的表达呈正相关(r=0.310,P=0.002)。E-cadherin与vimentin的表达呈负相关(r=-0.363,P=0.000)。结论FOXM1及Slug通过抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达从而促进了BLBC的局部侵袭和远处转移,可以作为BLBC预后评价的指标。
简介:目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P<0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.
简介:目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义(F=4.020,P=0.032);MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义(F=5.131,P=0.001);并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达(48h:F=3.231,P=0.043),而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平(48h:F=3.226,P=0.015),均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。
简介:目的探讨卵母细胞玻璃化冷冻后解冻行体外受精-胚胎移植的临床结局。方法回顾性分析2010年1月至2014年10月北京大学第三医院生殖医学中心68例不孕症患者卵母细胞玻璃化冷冻后解冻行体外受精-胚胎移植(invitrofertilization-embryotransfer,IVF-ET)的复苏率、2PN受精率、胚胎着床率、流产率和分娩率等临床结局。结果解冻玻璃化冻存的卵母细胞756枚,复苏率80.69%(610/756),其中MII卵母细胞519枚,2PN受精率53.56%(278/519)。68例患者中,12例无胚胎形成,占17.65%。56例患者共移植66个周期,其中新鲜胚胎移植51个周期,解冻胚胎移植15个周期。新鲜胚胎移植51个周期的临床妊娠率为54.90%(28/51),活胎分娩率为45.10%(23/51)。解冻胚胎移植15个周期的临床妊娠率为60.00%(9/15),活胎分娩率为46.67%(7/15)。累积妊娠率为55.88%(38/68)。每解冻一枚卵母细胞获得活胎分娩率为5.03%(38/756)。结论卵母细胞玻璃化冷冻技术在取卵日不能获得精子的患者中应用,可以获得良好的妊娠结局。
简介:目的:探讨B7同源体1(B7-H1,即程序性死亡配体1)和白细胞介素2(IL-2)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2012年6月至2014年9月中国医科大学附属第一医院乳腺外科收治的75例乳腺疾病患者的临床资料,其中乳腺癌患者44例,乳腺良性疾病患者31例。收集其乳腺肿物石蜡标本,应用免疫组织化学染色检测各类组织中B7-H1和IL-2的表达情况。B7-H1、IL-2阳性表达率的比较采用χ2检验,并用χ2检验和Fisher确切概率检验分析B7-H1、IL-2的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果B7-H1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺良性病变[79.6%(35/44)比22.6%(7/31),χ2=23.951,P=0.001],而IL-2在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于乳腺良性病变[31.8%(14/44)比71.0%(22/31),χ2=11.168,P=0.001]。在44例乳腺癌患者中,肿瘤直径〉2cm、组织学分级较高、有淋巴结转移、HER-2阳性以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者,其B7-H1的表达较高(χ2=4.589、7.717、4.475、15.725、22.211,P=0.032、0.014、0.034、0.000、0.000),但是,肿瘤直径〉2cm、有淋巴结转移以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者IL-2的表达却较低(χ2=12.049、14.850、6.147,P=0.001、0.000、0.013)。结论B7-H1、IL-2与乳腺癌病情的严重程度相关,两者存在联合参考价值,并有望成为指导乳腺癌综合治疗的新指标。
简介:目的观察雌激素受体β1(ERβ1)被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响,探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法,将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化;通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化;采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后,ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降(P〈0.05),生长曲线显示细胞增殖能力明显增强(P〈0.05);pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降(P〈0.01),Bcl-2基因的表达未发生变化,Bcl-2/Bax比值明显上升;pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少(t=6.22,P=0.00)。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡,是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。
简介:在过去的10年中,临床细胞遗传学有了显著的进步,分子生物技术被应用到了常规染色体分析。这些新技术的应用解决了传统核型显带分析在准确诊断和解释某些染色体的技术上的缺陷,这些新技术包了荧光原位杂交(fluorescenceinsituhybridization,FISH)、多色荧光原位杂交(Multicolor-fluorescenceinsituhybridization,M-FISH)、光谱核型分析(Spectralkaryotyping,SKY)、比较基因组杂交(comparativegenomichybridization,CGH)和微阵列基因组杂交(arraycomparativegenomichybridization,aCGH)。每1种技术都有特定的检测范围与限制。本文对这些技术的特点及它们的在产前诊断的应用综述。
简介:目的探究孕妇产前免疫学检查的临床价值.方法选取2017年1月至2018年5月本院收治的预产期孕妇300例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组150例.对照组产妇进行常规产前检查,观察组产妇在常规检查的基础上进行免疫学检查;统计两组孕妇高危妊娠的情况,围产期不良事件的发生情况及对孕前检查的满意度.结果对照组孕妇高危妊娠发生率为15.33%(23/150),显著高于观察组的高位妊娠发生率(2.67%,4/150)(P〈0.05);对照组孕妇围产期不良事件发生率为6.67%(10/150),显著高于观察组孕妇围产期不良事件发生率(0.00%,0/150)(P〈0.05);对照组孕妇孕前检查的满意度为82.00%(123/150),显著低于观察组孕前检查的满意度(97.33%,146/150)(P〈0.05).结论孕产妇产前进行免疫检查对于尽早发现高危妊娠因素、采取有效的干预措施从而减少不良妊娠结局,保障新生儿的质量具有重要意义.
简介:目的通过检测胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P〈0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/mL,P〈0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/mL,P〈0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/mL,P〉0.05]。结论MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。
简介:目的了解雌激素受体β1(ERβ1)对雌激素敏感性指状蛋白(Efp)基因的调节作用,为进一步探讨ERβ对Efp基因的调控机制奠定基础.方法应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MCF-7细胞中,再用Westernblot检测转染细胞中Efp蛋白表达的变化.MTT比色试验观察ERβ1真核表达质粒转染后MCF-7细胞增殖活性的变化.结果外源性ERβ1真核表达质粒组MCF-7细胞较未转染组MCF-7细胞Efp蛋白表达明显减弱.ERβ1基因转染后的MCF-7细胞的增殖活性降低.结论ERβ1基因的表达可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞中Efp基因的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖能力,可能在乳腺肿瘤发生、发展机制中具有重要的作用.
简介:目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0(对照)、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较(F=4875.56,P=0.00)及三个时间点间比较(F=670.73,P=0.00)差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用(F=122.92,P=0.00),表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为(14.00±1.00)×105/ml、(7.70±0.58)×105/ml、(3.00±1.00)×105/ml,差异有统计学意义(F=117.57,P=0.00).WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.