简介：报告1例网状青斑样血管病。患者女，21岁，四肢广泛的青紫色网状斑5年，伴足背踝关节复发性疼痛性溃疡3年，愈后留有瓷白色萎缩性瘢痕。

简介：1临床资料患者,男74岁。自诉2个月前染发后,右侧额部开始出现片状水肿性红斑,无自觉症状。1个月后,红斑面积逐渐扩大,无渗出,偶有瘙痒,同时双眼部出现轻度水肿,遂到我院门诊就诊,诊断为'染发皮炎',给予抗过敏治疗,无明显好转。红斑进一步蔓延至头部,仍无自觉症状。于2013年1月到我院住院治疗。体格检查:各系统检查无特殊。皮肤科检查:头部、耳后可见境界清楚暗红色或紫红色浸

简介：报告1例腘窝上皮样组织细胞瘤。患者男,68岁,左腘窝内侧黑色赘生物10余年,渐增大。皮肤科检查：左腘窝内上方见一花生米大小黑色息肉状赘生物,边缘规则,色素均匀,表面光滑。皮损组织病理检查显示：表皮增生,表皮突向下不规则延长,基底层色素增多,肿瘤细胞累及真皮全层,由大量上皮样细胞、少量多核巨细胞及噬含铁血黄素细胞构成,境界清楚,并伴有血管增生。诊断：上皮样组织细胞瘤。

简介：梅毒（Syphilis）是由密螺旋体属（Treponema）中的梅毒螺旋体（Treponemapauidum，TP）引起的一种慢性系统性传染病，是一种经典的性传播疾病。其发病率近年来在我国呈逐年上升趋势，人体感染后可造成许多器官组织系统的损害，且病程长。最近国内外学者研究认为梅毒发病和机体细胞免疫功能的异常有关，现综述如下。

简介：患者女,79岁。左侧颞部肿物10年,增大4个月。皮肤科情况:左颞部见一3.5cm×3.0cm×0.9cm半球形隆起性红色肿物,基底浸润,表面伴糜烂。肿物病理学检查:真皮内瘤细胞呈巢团状生长,瘤细胞核大,胞浆少。免疫组织化学:Syn(+),CK20(+),EMA(+),CD56(+),CgA(+),Ki-6780%(+),TTF-1(-),S-100(-),MelanA(-),HMB45(-),CD20(-)。PET-CT检查提示多个淋巴结转移灶及肝内转移灶。诊断:皮肤Merkel细胞癌伴转移。

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：24岁女性患者,腰腹部出现红褐色斑疹和斑片6个月。皮肤科情况:腰腹部散在分布直径0.5~2cm红褐色斑疹及斑片,触诊浸润感明显。组织病理检查见皮肤内成熟浆细胞呈团块状浸润;免疫组化显示浆细胞为多克隆增殖。诊断:皮肤浆细胞增多症。治疗:口服雷公藤多苷、外用复方曲安奈德乳膏3个月效果不佳;调整治疗为醋酸泼尼松15mg每日1次、沙利度胺50mg每日2次口服,治疗2个月后,皮损变平,触诊浸润感减轻。

简介：Th17细胞是近年来发现的一种新型的CD4＋T辅助细胞,它不同于经典的Th1和Th2细胞,有其独立的分化途径,表达控制其分化的独特转录因子——孤独受体。它通过分泌IL-17、IL-22等细胞因子发挥作用,现已证实其在防御胞外菌感染、介导慢性炎症、自身免疫病和肿瘤发病中发挥重要作用。本文就Th17细胞与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：患者男,33岁。皮损主要表现为累及躯干、双侧腋窝的褐色斑疹、斑块、结节,病程1年。系统查体正常。外周血示多克隆高球蛋白血症。皮损组织病理示真皮内以成熟浆细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,免疫组化示浸润的浆细胞CD3,CD20,CD79a,CD38,CD138,κ和λ轻链均(+)。诊断:皮肤浆细胞增生症。

简介：报告1例头皮巨大鳞状细胞癌。患者女,56岁,头顶部菜花样肿物5月余,逐渐增大。皮肤科检查：头顶可见一巨大肿物,约10cm×9cm大小,表面粗糙呈菜花状,高出皮面。组织病理示：表皮假性上皮瘤样增生;真皮见鳞状细胞瘤团和角化珠,少许细胞异型,见角化不良细胞,瘤团及血管周围淋巴组织细胞浸润。诊断：头皮巨大鳞状细胞癌。

简介：34岁男性患者,右大腿出现无痛性结节1年余。皮肤科检查:右侧大腿前方可见一约绿豆大小红色圆顶丘疹,其上及其周边可见薄层细小鳞屑附着,无触痛。皮损组织病理示:角化过度伴角化不全,棘层增厚,表皮突延长,增生的棘细胞胞质淡染,与周围细胞分界清楚。诊断:透明细胞棘皮瘤。手术完整切除后随访半年无复发。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤（subcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma,SPTCL）是一种原发于皮肤的外周T细胞淋巴瘤,主要累及皮下脂肪组织。本病临床少见,常伴噬血细胞综合征（hemophagocyticsyndrome,HPS）,预后差。笔者收治1例长期随访的皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤并先后两次在EB病毒感染活动期出现噬血细胞综合征的患者，现报告如下。

简介：背景：皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤是一种近来报道的罕见的原发性皮肤淋巴瘤，临床表现具有侵袭性。文献中仅有约20例报道。作者在此报道了1例罕见的伴发皮肤血管炎和淋巴组织增生的患者。病例报道：1例42岁的塞内加尔男性患者因其皮损表现为结节且迅速蔓延并发生坏死和溃疡而入院，患者近期还发生体重减轻、发热以及多发性淋巴结增大。皮肤组织学分析显示少见的血管中心性间质和大CD8^＋细胞毒性T细胞嗜表皮性真皮浸润，伴有皮肤血管炎和纤维素样坏死，联合化疗4个月后患者死亡。讨论：此患者的特点符合Berti所描述的原发性皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤。多数本病患者的临床表现为结节和溃疡，组织学多表现为皮肤组织的多形性淋巴细胞浸润伴明显而持久的嗜表皮性。免疫组化检查显示淋巴细胞表型为CD8^＋并且表达细胞毒素蛋白质，这可能解释了本病的局部和系统的侵袭性病变及浸润和坏死皮损血管损坏的实质。

简介：目的探讨脾氨肽联合激光对尖锐湿疣患者的临床效果及对患因子水平的影响者淋巴细胞和细胞因子水平的影响。方法选择2012年1月—2015年1月本院皮肤性病门诊收治的98例尖锐湿疣患者进行研究,采用随机数字表法分为联合组和对照组各49例,联合组采用脾氨肽联合激光治疗,对照组仅采取激光治疗,对比2组患者的临床效果、T淋巴细胞亚群及细胞因子水平差异。结果治疗前,联合组和对照组的T淋巴细胞亚群值、白介素细胞（IL）-2、IL-10水平差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,联合组患者的CD3~＋、CD4~＋、CD4~＋/CD8~＋值、IL-2水平均显著的高于对照组患者（P〈0.05）,联合组的CD8~＋值、IL-10水平显著的低于对照组患者（P〈0.05）;治疗后2组患者的CD3~＋、CD4~＋、CD4~＋/CD8~＋值、IL-2水平较治疗前均显著的提高（P〈0.05）,CD8~＋、IL-10水平较治疗前均显著的降低（P〈0.05）;联合组的痊愈率89.80%显著的高于对照组的73.47%（P〈0.05）;联合组的远期复发率6.12%显著的低于对照组的20.41%（P〈0.05）。结论脾氨肽联合激光对尖锐湿疣患者具有较好的临床效果,其作用机制与改善患者的免疫水平有关。

简介：性病患者既是性病的传播者，又是性病的受害者。来自社会、家庭等各方面的因素给病人造成了极大的精神压力，作为性病诊疗人员应当对患者的心理反应有充分的了解。笔者观察研究了收治的116例性病患者心理状态并进行了心理疏导治疗，体会如下。

简介：探讨更年期综合征患者的心理健康状况，针对患者的心理状态进行相应的健康指导。

简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

简介：血管炎是指组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变,包括血管内皮细胞肿胀、红细胞外溢、血管壁及周围有纤维蛋白样物质沉积及炎性细胞浸润,严重者有血栓形成甚至整个血管的破坏[1].皮肤含有丰富的血管和结缔组织,是重要的靶器官,变应性皮肤血管炎皮损表现为红斑、丘疹、溃疡、糜烂、坏死[2].我科于2015年3月收治1例变应性皮肤血管炎下肢大面积糜烂,伴皮损部位剧烈疼痛的患者.经过精心治疗和护理,病情好转出院.现将护理情况介绍如下.