简介：目的高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素，干预高同型半胱氨酸血症是否能改善认知功能，尚需进一步研究证实。方法2009年1月～2011年3月宣武医院神经内科门诊患者，头部MRI证实存在脑白质疏松，同时不合并重要部位或大面积脑梗死患者。简易智能状态检查（MMSE）11～24分（为轻，中度病人）。共入组87例，高同型半胱氨酸血症组45例，合并高同型半胱氨酸血症组42例。两组均采用抗血小板、降血压、降血脂的药物和维生素B6、叶酸、甲钴胺治疗。两组分别于服药前及服药后8周、12周，采用简易智能状态量表（MMSE）对患者进行评价，同时复查血同型半胱氨酸水平。结果在治疗后12周末以高同型半胱氨酸血症组MMSE评分改善较好（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素，对高同型半胱氨酸血症进行药物干预可能达到改善认知功能障碍及痴呆或延缓其进展的作用。

简介：脑白质病变是脑小血管病在磁共振成像T_2加权像中检测到的影像学表现,表现为白质高信号（whitematterhyperintensity,WMH）,是增加急性缺血性卒中风险和严重程度的重要因素。研究表明WMH负荷不仅与缺血性卒中的风险和功能结局有关,在认知功能障碍和痴呆的风险中也发挥了重要的作用。本文将阐述目前关于WMH的神经病理学及其负荷对急性缺血性卒中后功能恢复的影响的最新研究。

简介：1病例介绍患者,男,42岁,主因＂反应迟钝1个月,加重1周＂于2010年2月2日由门诊收入院。患者1个月前饮38度白酒250ml后入睡,睡眠时未佩戴无创呼吸机,10h后被家属发现患者呼之不应,无大小便失禁,身边无呕吐物,患者所处环境中未发现有毒有害气体泄漏情况,遂将其送至急诊,当时测血压90/60mmHg,查体示浅昏迷,血气分析提示氧分压69mmHg,血氧饱和度79%,诊断＂醉酒状态＂,

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.

简介：目的我们前期的实验结果显示A20mRNA和蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞系（U251、U87、BT325）中高表达，本研究拟构建A20RNAi载体，并检测其对U251细胞A20表达的抑制作用。方法构建三种针对人A20基因的真核干涉表达载体，以脂质体法将其分别转染人脑胶质瘤细胞系U251，以RT-PCR、蛋白印迹法检测各干涉载体对U251细胞中A20mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果成功构建三种针对A20基因的RNAi载体，经RT-PCR、蛋白印迹检测筛选出对A20基因干涉效果最佳的载体，命名为pSilencer3．1-A20R1。结论成功构建A20基因干涉载体，为进一步探讨A20与脑胶质瘤恶性增殖、血管形成以及抗凋亡的关系奠定实验基础。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：目的通过磁共振弥散张量成像（DTI）及白质纤维束示踪（DTT）技术定量分析颞叶癫痫患者双侧颢叶内侧结构弥散参数值及局部纤维束变化特点，评价DTI技术对颞叶癫痫的诊断价值。方法对广州医学院第二附属医院自2010年12月至2011年2月临床诊断为颞叶癫痫的16例患者和20例健康志愿者进行常规MRI及DTI扫描，测量双侧颞叶杏仁体、海马及颞叶皮质的部分各向异性（FA）、相对各向异性（RA）、表观弥散系数（ADC）等数值并进行统计学分析，同时应用DTT技术观察癫痫患者局部纤维束与正常对照者的差异。结果正常对照者双侧颞叶内侧各结构FA、RA、ADC值比较差异均无统计学意义伊〉0．05）。颞叶癫痫患侧、对侧与正常对照者颞叶内侧各结构FA、RA、ADC值比较差异均有统计学意义（P〈0．05），其中ADC值呈颞叶癫痫患侧〉颞叶癫痫对侧〉正常对照者的变化趋势，以海马尾部变化最为显著；而FA、RA值呈颞叶癫痫患侧〈颞叶癫痫对侧〈正常对照者的变化趋势，并且杏仁体、海马体部变化较海马尾部更显著。结论DTI技术能充分了解癫痫患者颞叶内侧结构的弥散参数值及纤维束变化特点，有助于癫痫病灶定位的准确诊断，同时加深对颞叶内侧结构整体变化的了解亦有助于术前的整体评估及提高手术疗效。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：目的：探讨脑梗死急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及低密度脂蛋白（LDL）与疾病的严重程度及复发的关系。方法入选发病3天内入院的急性脑梗死患者267例，检测急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原等指标。应用临床神经功能缺损程度量表进行评分并分组，并进行6个月至1年随防以记录脑梗死复发情况。采用单因素方差分析、单相关分析及t检验进行统计分析。结果脑梗死不同严重程度组间同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及LDL的差异有统计学意义（P〈0.05）；急性期临床神经功能缺损程度与同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原显著正相关（r=0.278，P〈0.001；r=0.386，P〈0.001；r=0.316，P〈0.001）；随访期脑梗死复发组与非复发组比较显示超敏反应蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义（P〈0.05）。结论同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平可反映脑梗死病情严重程度，超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原与脑梗死复发关系密切。

简介：目的探讨脂蛋白（a）（Lp（a））是否为缺血性卒中的危险因素，以及Lp（a）水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验．TOAST）分型标准分为心源性脑栓塞（CE）、大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉卒中（SAA）、其他原因引发的缺血性卒中（SOE）和原因不明的缺血性卒中（SUE）。以同期入院的非脑卒中患者（经头颅CT或磁共振排除）作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血，测定Lp（a）及其他各项血脂指标，并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度，分析Lp（a）与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组（P〈0．05），Lp（a）进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp（a）水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性（P〉0．05）。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生，并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素，但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。

简介：目的　研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴（6-OHDA）损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley（SD）鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系（CHO）研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性；洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性，重新分布多巴胺在细胞内外浓度，而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度；洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。

简介：缺血性卒中（IS）是临床常见的脑血管疾病,其发病率、病死率和致残率一直居高不下,严重威胁到人类的健康和生命,其发病机制、治疗策略已成为目前研究的焦点。核心蛋白聚糖（DCN）是一种细胞外基质成份,大量研究发现DCN可以起到抗炎、抑制肿瘤生长、抗脏器纤维化等作用,近年来已成为肿瘤、心脑血管疾病研究的热点之一。本文着重从IS的早期和晚期两个方面阐述DCN通过抗MMPs家族、上调内皮细胞p21和p27（周期素依赖性蛋白激酶抑制剂）表达及调节血管内皮生长因子（VEGF）表达等机制进而发挥抗炎、稳定粥样硬化斑块、调节细胞凋亡、促进血管生成的脑保护作用。

简介：目的探讨慢性脑供血不足大鼠大脑皮质和纹状体中脑红蛋白的表达以及神经节苷脂GM1对其表达的影响。方法24只大鼠随机分为3组：假手术组、慢性脑供血不足模型组、神经节苷脂GM1干预模型组，每组各8只。模型组通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑供血不足动物模型，模型建立8周后，GM1干预组每天腹腔注射GM130mg／kg，持续2周，应用免疫组化方法，观察脑组织中脑红蛋白的表达。假手术组只作双侧颈总动脉分离，不行血管结扎，其余步骤同模型组。结果脑红蛋白主要表达于神经元中，在大脑中分布广泛。假手术组大鼠皮质和纹状体中有一定数量的脑红蛋白免疫反应阳性细胞，而慢性脑供血不足模型组较假手术组显著增多，GM1干预组较模型组进一步增加。结论慢性脑供血不足后脑红蛋白的表达有部分代偿性提高，GM1可部分提高脑红蛋白的表达。

简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）是肌醇磷脂信号通路的关键酶，自20世纪50年代发现以来，在哺乳动物中已鉴定出六个族：PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η，至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化，

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。